Этиология инсульта

Инсульт — это острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое появляется в результате образования разрыва (геморрагия) или закупорки (ишемия) одного из сосудов головного мозга или нескольких, питающих ту или иную часть мозга, а также кровоизлияние в оболочки. Таким образом, относительно патогенеза различают геморрагический и ишемический тип инсульта.

Инсульт — это целая группа заболеваний, которая обусловленная сосудистой острой патологией мозга и приводящие к внезапному исчезновению или нарушению мозговой функции, длящихся более суток или даже приводящие к летальному (смертельному) исходу. К инсультам относят субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние непосредственно в мозг и инфаркт мозга.

Классификация инсульта

Различают основных два вида инсульта:

Ишемический инсульт

Его ещё называют инфаркт мозга. Как правило, данному виду инфаркта подвержены пожилые люди, старше 60-ти лет. Обычно у них в анамнезе отмечаются перенесённые такие заболевания, как инфаркт миокарда, сахарный диабет, нарушение проводимости и/или ритма сердца. Особую роль в развитии инфаркта мозга играют врождённые или приобретённые патологии магистральных артерий или нарушение реологических свойств крови.

По этиологии, ишемический инсульт может быть:

  • атеротромботический,
  • гемодинамический,
  • лакунарный,
  • по типу микроокклюзии гемореологической.

Геморрагический инсульт

К данному виду инсульта относится внутримозговое нетравматическое кровоизлияние или же субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. Иногда последний вид геморрагического инсульта рассматривают, как отдельный вид.

Относительно времени учёта регрессии неврологического дефицита, различают:

  • Преходящие мозгового нарушения кровообращения, когда в течении суток регрессирует неврологический дефицит, относительно непосредственно с инсультом.
  • Малый инсульт, когда регрессия неврологического дефицита длится на протяжении 3-х недель с момента начала заболевания.

Этиология инсульта

Этиология инсульта зависит от его типа. Ишемический инсульт, как правило, развивается на фоне тромбирования (закупорки) или сужения сосудов, обычно это артерии, которые питают клетки мозга, что в итоге приводит к гибели последних.

К кровоизлиянию в головной мозг чаще всего, в 80-85% случаев, приводит гипертоническая болезнь. Намного реже причиной могут стать: интоксикация, изменения сосудов мозга, чаще воспалительные, заболевания крови, авитаминоз, атеросклероз и прочие болезни. Кровь из сосудов в мозг поступает или в результате разрыва сосудов или путём диапедеза. В том и другом случае всегда в основе выхода за пределы сосудистого русла крови, лежит ангиодистонические функционально-динамические расстройства не только общей мозговой циркуляции, но и регионарной. При чём, последнее имеет наибольшее значение.

Субарахноидальное кровоизлияние, как правило происходит внезапно в результате разрыва артериальной аневризмы. К травматическим причинам относят черепно-мозговой травмы. Кроме того, субарахноидальное кровоизлияние (САК) может развиться в результате употребления кокоина, артериовенозных мальформаций, опухолевых кровоизлияний (имеет ввиду опухоли мозга или оболочек мозга), серповидно-клеточной анемии, заболеваний или патологий сосудов спинного мозга, при приёме антикоагулянтов, гипофизарном инсульте или нарушении свёртывающей кровяной системы.

Инсульт имеет довольно много вариантов клинического проявления, всё зависит от того какая артерия повреждена или в какую часть мозга было кровоизлияние. Лечение инсульта всего проводится в стационаре под контролем врача.

Этиология инсульта

Виды, этиология и патогенез инсульта

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия:

1)Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок. Классификация ишемических инсультов: ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта [19]:

— кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;

— атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;

— лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;

— ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;

— ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным. Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Читать также:  Инсульт человек без сознания

По локализации инфаркт мозга. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [11]:

— внутренняя сонная артерия;

— позвоночные, основная артерия и их ветви;

— средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Этиология ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [2]:

— пожилой и старческий возраст;

— артериальную гипертензию (повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза);

— атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий;

— заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.);

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

— атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения.

— кардиогенная эмболия. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии.

— гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [13]. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания [15].

— редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают [8]:

— кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

— артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [17].

— аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

Патогенез ишемического инсульта

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [19]. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад». Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [11, 16].

Читать также:  Приспособления после инсульта

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [17, 22]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [20].

Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных [9, 16].

2) Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами.

В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагичекские инсульты делятся на [7]:

1. Паренхиматозные (кровоизлияние в мозг);

2. Оболочечные (кровоизлияние в оболочки):

а) подпаутинный (субарахноидальный);

б) эпи- и субдуральный;

Этиология геморрагического инсульта

Самыми частыми причинами кровоизлияния в мозг являются [2]:

1. Гипертоническая болезнь.

2. Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка при аденоме гипофиза и др.)

3. Врожденные артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы).

4. Болезни крови (лейкозы, полицитемия и др.)

5. Церебральный атеросклероз.

6. Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).

Патогенез геморрагического инсульта

Различают 2 основных механизма геморрагического инсульта [4]: рексисний (то есть кровоизлияние вследсвии разрыва сосуда) и диапедезный (кровоизлияние в результате просачивания плазмы крови при повышенной проницаемости сосудистой стенки).

Рексисный механизм является основным приблизительно в 80% случаев кровоизлияния, диапедезный — в 20% случаев.

В патогенезе геморрагического инсульта (ГИ) наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь приводить к вираженным анатомическим изменениям в сосудах мозга от субэндотелиальной серозной инфильтрации, которая сопровождается периваскулярной трансудацией до фибринозно-гиалинозной дегенерации. В результате этих изменений в артериальных стенках может возникать расслаивающая аневризма, которая при разрыве становится основной причиной кровоизлияния. Разрыв врожденных аневризм (а, в, а/в) также часто приводит к оболочечным кровоизлияниям в молодом возрасте при нормальном AД [6].

Ангиодистония и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к просачиванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезному кровоизлиянию. Мелкие периваскулярные кровоизлияния соединяясь образуют очаг геморрачичекого просачивания. Этот механизм является основным при кровоизлияниях в результате заболеваний крови, при соматических заболеваниях, которые сопровождаются геморагическим диатезом, при уремии.

При ГИ различают кровоизлияния по типу гематом и по типу геморрагического просачивания.

За локализацией различают кровоизлияния [15]:

1. Латеральные (которая размещены латеральнее от внутренней капсулы. Встречаются наиболее часто (40 %).

2. Медиальные (размещены медиально от внутренней капсулы — в таламус). Составляют 10 %.

3. Смешанные (которые занимают всю область базальных ядер: покорковые узлы, таламус, внутренняя капсула). Составляют 16 % кровоизлияний.

4. Мозжечковые (6-10%).

5. Стволовые (в/мост) — 5%.

Редко встречаются первичные желудочковые кровоизлияния. При больших кровоизлияниях развивается отек мозга с последующей дислокацией (смещением) мозгового ствола, что является одной с наиболее частых причин смерти больных.

Читать также:  Инсульт имбирь

Основная причина смерти больных — прорыв крови в желудочковую систему, блокада ликворных путей и очаги кровоизлияния в ствол мозга с поражением жизненноважных центров.

Все об этиологии и патогенезе геморрагического и ишемического инсульта

  • Опубликовано 26 марта 2018 г. 2 декабря 2018 г.
  • 4 минуты на чтение

Нарушение кровообращения в области головного мозга может происходить на фоне различных факторов или заболеваний. Чтобы вовремя вызвать врача, необходимо знать первые симптомы ишемического и геморрагического вида патологии и в чем разница между этими заболеваниями. Важно понимать, что помощь пострадавшему следует предоставить как можно раньше.

Содержание

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Существуют различные факторы и заболевания, которые вызывают нарушение кровотока. Среди таких медицина выделяет:

  • аневризму;
  • артериальную гипертензию;
  • артериовенозную мальформацию головного мозга;
  • васкулит;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • нарушенный липидный обменный процесс;
  • состояние депрессии;
  • различные болезни, связанные с сердцем;
  • сахарный диабет;
  • различные нарушения, связанные с соединительной тканью.

Чем грозит инсульт ствола головного мозга

  • Владимир Олегович Афанасьев
  • Опубликовано 26 марта 2018 г. 21 ноября 2018 г.

Кроме того, кровоизлияние в мозг происходит в результате употребления некоторых медицинских препаратов. Это могут быть фибринолитические средства, антикоагулянты. Злоупотребление кокаином и амфетаминами приводит к патогенезу геморрагического инсульта.

В большинстве случаев основной причиной возникновения кровоизлияния является амилоидная ангиопатия и гипертоническое заболевание. В данном случае патологические изменения затрагивают артерии и артериолу паренхимы мозга. Поэтому в результате этих нарушений происходит кровоизлияние, как следствие геморрагического инсульта.

Если у пациента на фоне гипертонических нарушений проявляются еще и патологические процессы эндокринного характера, риск развития неправильного кровообращения повышается. Это может быть аденома гипофиза, проблемы в области щитовидной железы.

Геморрагический инсульт отличается от ишемии тем, что во время приступа пострадавший теряет сознание. Кроме того, у него появляются характерные симптомы. Это головная боль, напоминающая удар, рвота.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Заболевание не возникает само по себе. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать патологические процессы. Медицина определяет два основных вида источника, которые могут спровоцировать повышение риска развития ишемического инсульта у человека.

  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет;
  • поражения сонной артерии без явной причины.

Немодифицируемые факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст человека.

Все о методах профилактики инсульта

  • Мария Павловна Нестерова
  • Опубликовано 26 марта 2018 г. 28 ноября 2018 г.

Ишемический инсульт возникает на фоне неправильного образа жизни. Например, после сильного стресса, по причине низкой физической активности. Если пациент перенес длительное психоэмоциональное потрясение. Также в результате избыточной массы тела или вредных привычек.

Причины, по которым наступает ишемическая форма инсульта, делят его на виды:

  1. Кардиоэмболический. Эмбола закрывает просвет в артерии. Образуется ишемический инсульт. Очагом этому может быть порок сердца, эндокардит или любая другая патология сердца, в результате которой образуются тромбы.
  2. Атеротромботический. Следствие атеросклероза, который поразил крупные и средние артерии. По причине образования бляшки сосуд стал уже, что привело к образованию тромба.
  3. Гемодинамический. Вид ишемического инсульта, при котором нарушается нормальная скорость кровотока.
  4. Лакунарный. Патологические процессы затрагивают мелкие сосуды головного мозга. Причиной ишемии становится длительная гипертоническая болезнь, в частности, повышенное давление.
  5. Реологический. Происходит изменение свойств кровяных клеток, что приводит к появлению таких заболеваний, как лейкемия, эритроцитоз или эритремия. Вследствие чего наступает ишемический инсульт.

Как правило, симптомы проявляют себя утром или ночью. Скорую помощь необходимо вызывать, если у человека появилась сильная головная боль, тошнота, онемели конечности, спуталось сознание, нарушена речь.

Поставить самостоятельно диагноз без использования определенных методов диагностики невозможно. Чтобы оказать доврачебную помощь пострадавшему, необходимо знать, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического вида патологии.

Ишемия развивается на фоне недостаточного поступления крови к определенным участкам мозга, которая обогащена кислородом. Или является результатом нарушенного сердечного ритма, а также следствием развития проблем, связанных со свертываемостью крови.

Геморрагический инсульт наступает после чрезмерного притока крови к тканям мозга, когда высокое давление приводит к нарушению целостности артерии. В медицине такое явление называется гипертоническим кризом. Редко бывает, что причиной кровоизлияния является врожденная патология.

Источники:

http://medluki.ru/nevrologiya-articles/136-insult-obschie-ponyatiya-i-opisaniya.html

http://studbooks.net/1559203/meditsina/vidy_etiologiya_patogenez_insulta

Все об этиологии и патогенезе геморрагического и ишемического инсульта

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector