Циркулярный инфаркт миокарда

Основные причины приступа трансмурального инфаркта и его признаки

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы в результате недостаточного ее кровоснабжения с последующим отмиранием пораженного участка, развитием некроза и заменой сердечной мышцы соединительной тканью. Происходит он из-за ухудшения работы коронарной артерии. Максимальный срок для момента необратимых последствий – 20 минут. Очаги поражения при инфарктном состоянии различаются по размеру и месту расположения. Острый трансмуральный инфаркт миокарда – наиболее опасный вид болезни, поражающий все мышечные слои сердца, занимающий обширную территорию и в 9/10 случаев несущий смерть.

Трансмуральный сердечный инфаркт: причины

Некроз трансмуральной формы наступает вследствие ишемической болезни с тяжелым характером протекания. Для стабильной работоспособности сердечной мышце надо получать 70% кислорода. Нехватка его приводит к мгновенному расширению коронарных сосудов, но если данное действие не помогло, то возникает инфаркт. Причин болезни множество:

  • кровь с повышенным уровнем свертываемости;
  • проблемы, возникшие в период послеоперационного восстановления;
  • травмирование грудной клетки;
  • процесс воспаления в коронарных артериях;
  • врожденные или переданные на генетическом уровне отклонения работы сердца;
  • резкий подъем давления или сужение артерий;
  • физическая перенагрузка или стрессовая ситуация;
  • перекрытие просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

По статистике, основной процент людей, у которых произошел обширный инфаркт – мужчины среднего возраста, злоупотребляющие курением или болеющие сахарным диабетом. Остаться в живых удается 1/10 больных.

Тяжесть трансмурального инфаркта определяет ускоренная динамика начала и всего процесса протекания болезни. Он развивается с такой скоростью, что большинство людей, погибает почти сразу после начала приступа. Большое влияние на это оказывает объем гибели ткани и следующие за ним осложнения.

Виды инфаркта

В нескольких словах объяснить, что такое трансмуральный инфаркт миокарда, можно примерно так:

  • во время развития болезни происходит одновременное нарушение деятельности и отмирание передней, задней и нижней стенки желудочка;
  • в процессе чаще всего задействован левый сердечный желудочек;
  • мелкоочаговые процессы встречаются редко, чаще происходит крупноочаговый инфаркт.

У каждого третьего пациента поражено предсердие, в 20% случаев возникают невосстановимые изменения правого желудочка, а поражение поперечного слоя варьируется в пределах 20-80 мм.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда – причина летального исхода у 90% больных. О приводит к полному нарушению функций передней стенки левого желудочка, критическому снижению объема выбрасываемой крови. Оставшиеся 10% больных живут не более 1,5 лет.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда становится причиной гибели большей части кардиомиоцитов, нарушению передачи биоэлектрического импульса. Инфаркт задней стенки левого желудочка считается наиболее тяжелой формой болезни, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии и становится причиной большей части инфарктов со смертельным исходом.

Данный процесс сложен для определения и поэтому врачи часто упускают момент, когда пациента можно спасти.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда вызывает необратимые изменения нижней артериальной стенки левого желудочка. Бывает:

  • верхушечным – с основной нагрузкой на верхние части;
  • септальным – в процессе задействованы перегородки между желудочками;
  • циркулярным – с локализацией, в которой задействованы несколько стенок левого желудочка.

Некротические изменения сердечной мышцы не являются самостоятельным заболеванием. Они развиваются на фоне ишемии, атеросклероза и других болезней, поэтому их можно предупредить, если следить за симптоматикой и здоровьем.

Симптомы приступа

Врачи выделяют несколько групп риска по заболеванию. Наибольшую вероятность получения инфаркта данного вида имеют люди:

  • имеющие анатомическую и генетическую предрасположенность;
  • в возрасте старше 45 лет;
  • неправильно питающиеся и с повышенным уровнем холестерина в крови;
  • ведущие малоподвижный образ жизни и имеющие ожирение;
  • все лица, подвергающиеся постоянным стрессам и с нервным истощением.

Симптоматика заболевания ничем не отличается от проявления во время других приступов. Единственным, на что жалуются пациенты, поступившие в медицинские учреждения с трансмуральным и нетрансмуральным инфарктом, является сильнейшая боль. Это становится результатом одновременного возникновения большого очага поражения.

  1. У больного за грудиной возникают сильные болевые ощущения, которые быстро расширяются по всей грудной клетке и захватывают верхние конечности.
  2. Появляется слабость, головокружение, подташнивание, вызванные недостаточным кровоснабжением головного мозга.
  3. Болевые ощущения могут напоминать приступ гастрита или язвы желудка, поэтому на начало приступа часто не обращают внимания.
  4. Начало приступа может сопровождаться рвотой или присутствует острейшая резь в области живота, похожая на приступ аппендицита.
  5. Наиболее опасным при трансмуральном течении становится отек легких, вызванный приступом удушья.
  6. Реже всего встречается церебральный вид заболевания, который по симптоматике напоминает безболевой инсульт.

Развитие и последующее течение трансмурального инфаркта характеризуется следующими симптомами:

  • появление боли за грудиной;
  • страх с одновременным перевозбуждением;
  • тахикардия, систолический шум, цианоз;
  • слабый пульс и резкое понижение давления;
  • на второй день после приступа происходит повышение температуры до предельно допустимого уровня;
  • сердечные сокращения нарушены, отмечаются перебои ритма;
  • внешние покровы и слизистые оболочки бледные, с синевой;
  • отказ речи, паралич и серьезные сбои в работе внутренних органов.
Читать также:  Клинический инфаркт миокарда

Начало заболевания настолько похоже на другие болезни, что даже специалисты ставят точный диагноз – ОИМ, завершив проведение обследования больного при помощи кардиограммы.

Диагностика

Появление первых признаков заболевания – сигнал к незамедлительной доставке больного человека в больницу, так как времени на проведение диагностики и спасения жизни человека у медиков остается слишком мало.

Основной способ получения уточнённой картины приступа – электрокардиография. Это единственная возможность зафиксировать сигналы приступа у больного, идущие от задней стенки сердца. Грамотный врач сразу определит развитие некроза, вызванного трансмуральным инфарктом, установит глубину поражения и ареал его распространения. Одновременно врач увидит, насколько запущенно заболевание у больного, оценит состояние сердца пациента и сможет составить прогноз дальнейшего протекания болезни.

Своевременный уточненный диагноз позволяет начать лечение до того, как процесс гибели клеток станет необратимым.

  1. Картина, которую показывает инфаркт миокарда на ЭКГ, зависит от стадии течения болезни у больного.
  2. По мере рубцевания некроза происходит изменение данных кардиограммы.
  3. На ЭКГ признаки болезни видны в полном объеме.

Еще один анализ, требуемый от поступившего в больницу больного, это проверка крови на эритроциты, лейкоциты и появление в крови соединений и ферментов, которые в обычное время находятся внутри сердца.

Скорая терапия больным при инфаркте

Лечение всех видов инфаркта у больных проводится приблизительно по одной схеме.

  1. После появления первых признаков больной срочно доставляется в ближайший стационар для оказания неотложной медицинской помощи.
  2. Больной в обязательном порядке определяется в реанимационное отделение.
  3. У пациента снимается электрокардиограмма и берется анализ крови на изучение содержания ферментов.
  4. Присутствие патологического рубца Q дает возможность определить форму инфаркта.
  5. Впоследствии проводится дополнительно эхокардиография для уточнения зоны поражения. Патология выявляется по видимому застою крови в желудочке и по величине зоны гиподинамии.
  6. Больному в первую очередь назначаются обезболивающие средства, антиагреганты, бета-адреноблокаторы с блокаторами кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, антикоагулянты.
  7. Многие из назначенных средств нужны только в первые часы болезни, для исключения дальнейшей динамики развития заболевания.
  8. Весь спектр действий при инфаркте направлен на устранение болевых ощущений со стабилизацией сердечного ритма.
  9. После перевода пациента в отделение интенсивной терапии продолжаются мероприятия по восстановлению максимально возможного уровня кислородного питания сердечных мышц и предупреждения рецидива болезни.

Больным во время острого периода дается кислород, нитроглицерин, ацетилсалициловая кислота и другие препараты, которые врач назначает в соответствии с картиной течения заболевания.

Реабилитационный период после приступа

Послеинфарктное восстановительное лечение – курсовое и включает в себя:

  • период, выделенный на реабилитацию;
  • минимум физических нагрузок;
  • противосклеротическую диетотерапию;
  • прием назначенных лекарственных препаратов;
  • регулярное наблюдение у кардиолога и прохождение обследований.

Даже полное соблюдение предписаний врача не становится гарантом от последующих повторных инфарктов. Поэтому важно соблюдать профилактические меры, устраняющие риск появления заболевания, и следить за питанием.

Правила жизни после инфаркта:

  1. Прием пищи 5-6 ра в день.
  2. Еда рекомендуется легкоперевариваемая и не грубая.
  3. Рацион состоит из каш, сока, кефира, сухофруктов, продуктов, способствующих стабильному очищению кишечника.
  4. Постепенное увеличение двигательной активности под наблюдением специалистов.
  5. Реабилитационно-восстановительные мероприятия в специализированных профилакториях.
  6. Полный отказ от курения и употребления алкоголя.
  7. Ежедневный контроль АД.
  8. Избегание стрессовых ситуаций и физических перегрузок.

Трансмуральный инфаркт, повреждая всю толщу сердечной мышцы, ставит людей, его перенесших, в особую группу с повышенным риском разрыва сердца или тромбоэмболии.

О том, как начинается приступ инфаркта миокарда, и каковы его симптомы у больного, можно узнать из видеоролика:

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда левого же­лудочка

При такой локализации инфаркта очаговое поражение ох­ватывает верхушку сердца и прилегающие к ней нижние отделы передней, задней, боковой стенок левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки.

Характерные патологические изменения регистрируются одновре­менно в отведениях I, II, III и aVF, V3-V5 (или V2-V6).

В отведениях I и aVL в дальнейшем можёт не формироваться патологический зубец Q.

Реципрокные изменения появляются в отведениях aVR, V1-V2, V3R.

Инфаркт миокарда правого желудочкаизолированно встречает­ся крайне редко.

При трансмуральном инфаркте миокарда нижней и задней стенок левого желудочка распространение очагового процесса на заднюю стенку правого желудочка встречается чаще (в 25% слу­чаев и более).

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях ,характерных для инфаркта правого желудочка изменений практически не выяв­ляют.

Эти изменения появляются в дополнительных правых груд­ных отведениях V3R-V4R: элевация сегмента более 1 мм с обыч­ной для инфаркта миокарда динамикой, формирование патологичес­кого зубца Q или комплекса QS и отрицательного зубца Т.

Эти изме­нения могут регистрироваться и в отведениях V5R, V6R, с возможной реципрокной депрессией сегмента в отведениях V7-V9.

Инфаркт миокарда предсердийвстречается редко и практически не бывает изолированным.

К признакам, позволяющим заподоз­рить инфаркт предсердий, относят: деформацию зубца Р, элевацию сегмента РQ более 0,5 мм или его депрессию не менее 1,5 мм, возник­новение упорных предсердных нарушений сердечного ритма (предсердные экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, мигра­ция водителя ритма по предсердиям), синоатриальные блокады, воз­никающие на фоне инфаркта миокарда левого желудочка.

О наличии мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркт без зуб­ца Q) свидетельствует выявление на ЭКГ лишь транзиторных изме­нений сегмента STи стойких изменений зубца Т.

Читать также:  Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда

При мелкоочаго­вом инфаркте некроз расположен интрамурально (интрамуральный инфаркт) или субэндокардиально (субэндокардиальный инфаркт).

При интрамуральном инфаркте миокарда в начале болевого приступа воз­можна небольшая монофазная элевация сегмента SТ в одном или нескольких отведениях.

Наиболее характерным признаком этого мел­коочагового инфаркта является формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

Эволюция зубца Т продолжается в течение 2-3 нед (иногда больше) от начала болевого приступа и заканчивается его реверсией или уплощением.

Возможна повторная инверсия зубца Т в тех же отведениях, что является наиболее убедительным призна­ком мелкоочагового инфаркта миокарда.

При значительном размере инфаркта отмечается снижение амплитуды зубца Rв отведениях с отрицательными зубцами Т.

Субэндокардиальный инфарктмиокарда проявляется выражен­ной депрессией сегмента STв нескольких грудных отведениях (чаще от V3 до У6, а иногда и в других отведениях.

При этом наблюдается элевация сегмента в отведении аVR, аналогичная по форме деп­рессии.

Зубец Т в соответствующих отведениях чаще отрицатель­ный и сливается со сниженным сегментом SТ, но может быть двух­фазным или положительным.

Возможно снижение амплитуды зубца Rв этих же отведениях.

Наиболее характерной динамикой субэндокардиального инфаркта является постепенное приближение сегмен­та STк изоэлектрической линии, формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда изменения сегмента ST и зубца Т могут быть весьма вариабельны и не­специфичны, поэтому диагноз часто устанавливают на основании кли­нической симптоматики, лабораторных и биохимических данных.

Не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ, ха­рактерными для инфаркта, и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q (QS) или исчезновение зубца R обычно позволяет с большей вероятностью диагностировать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Необходимо учитывать, что появление транзиторного или посто­янного патологического зубца Q может быть обусловлено и другими причинами.

Так, транзиторный зубец Q может регистрироваться при значительном коронароспазме, а также при метаболических расстрой­ствах, сопровождающих шок различной этиологии, или тяжелый панкреатит.

Постоянный патологический зубец Q может формиро­ваться при различных поражениях миокарда: гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки, миокардите, амилои-дозе сердца, склеродермии, саркоидозе с вовлечением в патологичес­кий процесс сердца, первичных и метастатических опухолях сердца, травмах сердца, аномалиях коронарных артерий, нейромышечных заболеваниях (прогрессирующей мышечной дистрофии, атрофической миотонии, атаксии Фридрейха).

Зубец Q может возникнуть при поражении легких (хронических обструктивных процессах), тром­боэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, внутриче-репных кровоизлияниях.

Псевдоинфарктные изменения могут наблюдаться при блокаде левой ножки или левой передней ветви пучка Гиса, синдроме WPW, искусственном водителе ритма сердца.

Внутрижелудочковые блокады наиболее часто создают затрудне­ния при электрокардиографической диагностике инфаркта миокар­да.

Это обусловлено значительной деформацией желудочкового ком­плекса, особенно при возникновении блокады левой ножки пучка Гиса, которая может имитировать признаки инфаркта (наличие ком­плексов QS в отведениях V1-V3, и (или) III, aVF) или скрывать его ЭКГ-проявления.

Инфаркт миокарда может не сопровождаться по­явлением патологического зубца Q и других характерных измене­ний.

Внезапное возникновение блокады левой ножки пучка Гиса на фоне болевого приступа свидетельствует о развитии инфаркта мио­карда.

После исчезновения блокады выявляют характерные для ин­фаркта изменения.

Появление комплекса QS в отведениях V5—V6 на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволяет с уверен­ностью диагностировать инфаркт миокарда, однако патологический комплекс обнаруживают только при трансмуральном распространен­ном инфаркте миокарда.

На инфаркт миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать и другие призна­ки: появление зубца q или его эквивалентов — комплекса rs или ранней зазубрины (0,04 с) в восходящей части зубца Rв отведениях I аVL, V5- V6 и снижение зубца rв отведениях от V1-V2 до V3-V4, сглаженность (зазубренность) зубца S длительностью 0,05 с в его восходящей части, особенно в отведении V3-V4; положительный зу­бец Т в отведениях I, аVL V5,V6 с положительным комплексом QRS; изменения в динамике сегмента SТ, зубца Т и комплекса QRS.

На инфаркт миокарда нижней и задней стенок при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать следующие изменения ЭКГ: по­явление в отведениях II, III и aVF перед широким зубцом R неболь­шого зубца q или его эквивалента — ранней зазубрины на восходящей части зубца R; наличие ком­плекса QS в отведениях II, III и aVF; изменения в динамике ко­нечной части желудочкового комплекса, в виде депрессии сег­мента в отведениях II, III и аVF и (или) инверсии зубца Т в этих отведениях.

Блокада правой ножки пуч­ка Гиса обычно (не) затрудняет диагностику крупноочагового инфаркта миокарда.

Сложности возникают толь­ко при определении глубины и распространенности инфаркта.

При трансмуральном переднем инфаркте миокарда желудочко­вый комплекс в правых груд­ных отведениях имеет форму не QS, a QR.

При задненижнем инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса патологический зубец Q регистрируют в отведениях II, III, aVF, в отведении V1 наблюдаются одиночный расширенный зубец R, а зубец Т становится сглаженным или поло­жительным в отведении V1 или V2

Иногда типичный желудочковый комплекс rSR, характерный для блокады правой ножки пучка Гиса, из-за не выраженного зубца r можно принять за комплекс типа QR.

Читать также:  Инфаркт миокарда лечение препараты

Это часто может имитиро­вать задненижний инфаркт (если такой комплекс регистрируют в отведениях III, аVF), реже — передний инфаркт (если он определя­ется в правых грудных отведениях).

Диагностика инфаркта миокарда затруднена у лиц с имплантированным кардиостимулятором.

Эндокардиальная стимуляция пра­вого желудочка во многом сходна с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические признаки инфаркта миокарда такие же, как и на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Зачастую возникают сложности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда.

При развитии повторного очага некроза можно выделить различные варианты динамики изменений на ЭКГ:

1. Появление признаков острого повторного инфаркта на проти­воположной рубцовым изменениям стенке.

1.1. При более обширном повторном инфаркте значитель­но уменьшаются или полностью исчезают признаки ранее пере­несенного инфаркта. Характер­ные признаки острого инфаркта, несмотря на обширность пораже­ния, будут менее выражены.

1.2. Менее обширный повтор­ный инфаркт миокарда приводит к уменьшению, но не исчезнове­нию признаков перенесенного инфаркта. При таком варианте может не сформироваться пато­логический зубец Q.

1.3. Острый повторный ин­фаркт миокарда примерно равен по размерам рубцовым изменени­ям. При данном варианте могут нивелироваться признаки пере­несенного инфаркта и не прояв­ляться признаки повторного (ложноположительная динами­ка ЭКГ), то есть может происхо­дить так называемая псевдонормализация.

2. Повторный острый инфаркт миокарда возникает на перифе­рии старых рубцовых изменений. Характерные для инфаркта из­менения появляются в отведениях, расположенных рядом с теми, что отображают рубцовые изменения.

3. Повторный острый инфаркт миокарда возникает в рубцовой зоне. Признаки острого инфаркта можно выявить только при сопос­тавлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и снятой вновь. Таки­ми признаками являются углубление и расширение патологического зубца Й, снижение или исчезновение зубца К, реверсия отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

4. Повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположную рубцовым изменениям. При таком варианте могут регистрироваться признаки острого инфаркта и рубцовых изменений.

При распознавании повторного инфаркта миокарда важно учи­тывать изменения на ЭКГ, предшествующие его развитию, и после­дующую динамику очага некроза.

Их обязательно сопоставляют с данными клинического, биохимического и других инструменталь­ных (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиг-рафия миокарда) исследований.

Несоответствие результатов иссле­дований ЭКГ-данным чаще всего свидетельствует о ложноположительной динамике ЭКГ и повторном инфаркте миокарда, локализую­щемся в симметрично расположенной области сердечной мышцы.

Возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости мо­жет затруднять электрокардиографическую диагностику повторного инфаркта миокарда.

В таких случаях необходимо тщательно анализи­ровать ЭКГ в динамике после нормализации сердечного ритма.

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 1619 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда этой локализации полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Он может поражать верхушку сердца, переходя с задней стенки левого желудочка через верхушку на боковую и переднюю стенки. Этот инфаркт может охватывать нижние отделы верхушки левого желудочка, распространяясь с задней стенки через нижние отделы верхушки сердца на ее переднюю стенку. Различное расположение инфаркта при такой его локализации обусловливает некоторое различие электрокардиографических отведении, в которых определяются характерные признаки инфаркта.

Для циркулярного верхушечного инфаркта миокарда характерна регистрация его симптомов в следующих двух группах отведении:

  1. III, aVF, Dorsalis по Небу, изредка также в V7 – V9 (за счет поражения задней части верхушки сердца) и с V3 по V6, I, II, aVL, Anterior и Inferior по Небу (при поражении передней и боковой стенок верхушки сердца);
  2. II, III, aVF, Dorsalis (задненижние отделы верхушки), изредка также в отведениях V7–V9 (базальные отделы задней стенки) и в V3, V4 Anterior по Небу (передняя часть верхушки).

Во втором случае инфаркт распространяется с задней на переднюю стенку через нижние отделы верхушки сердца. Поражение задней части верхушки, помимо патологического зубца QII, III, aVF, может проявляться выраженной зазубренностью комплекса QRS в этих отведениях, а также реципрокными изменениями в отведениях V1, V2 и V3R. Эти реципрокные изменения в основном регистрируются при распространении инфаркта на базальные отделы задней стенки и являются характерными признаками заднебазального инфаркта миокарда.

В отведениях V1, V2 и V3R при этом появляются следующие изменения: увеличение амплитуды RV1, V2, V3R, уменьшение глубины SV1, V2, уширение RV1 снижение сегмента STV1, V2, V3R, увеличение высоты положительного зубца TV1, V2, V3R S I, aVL выражен. QaVR RavR. STV2V6, aVL приподнят в виде монофазной кривой. Б – циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в рубцовой стадии с поражением заднедиафрагмальной области, боковой и передней стенок левого желудочка:

Поражение боковой и передней стенок верхушки может проявляться также глубокими зубцами SV4V6, резким снижением амплитуды RV4V6, выраженной зазубренностью комплекса QRSV4V6, и отсутствием нарастания амплитуды или регрессом зубца R с V3 по V4. Последние 3 признака не строго специфичны для инфаркта; чаще они отмечаются в рубцовую стадию инфаркта.
Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Источники:

http://davlenie.lechenie-gipertoniya.ru/infarkt/ostryj-transmuralnyj-tsirkulyarnyj-infarkt-miokarda/

http://helpiks.org/2-100302.html

http://www.serdechno.ru/electrocard/elektro/831.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector