Субэпикардиальный инфаркт миокарда

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.
Читать также:  Внутренние болезни инфаркт миокарда

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
  • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
  • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
  • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
  • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Методы диагностики
  • ЭКГ (электрокардиография)
  • ЭКГ при инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:
1. ЭКГ признаки инфаркта миокарда
2. Локализация инфаркта
3. Стадии инфаркта
4. Разновидности инфарктов миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на
регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.

Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковой
перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.

Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Локализация инфаркта миокарда

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.

Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.

Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.

Читать также:  При остром инфаркте миокарда

Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Читайте в этой статье

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.
Читать также:  Лфк после инфаркта миокарда видео

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Ишемия миокарда на ЭКГ показывает степень поражения сердца. Разобраться со значениями может каждый, но лучше оставить вопрос специалистам.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

Источники:

http://giperton.ru/gipertoniya/subepikardialnyj-infarkt-miokarda-ekg-priznaki/

http://cardiolog.org/metody-diagnostiki/ecg/ecg-infarkt.html

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector