Шок при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок взаимосвязаны, шок наступает течение суток после заболевания. Также он может развиться во время лечения в кардиохирургии или на этапе госпитализации.

По статистике кардиогенный шок случатся в 7% при инфаркте миокарда с повышением сегмента ST (или с зубцом Q). И проявляется спустя часов 5 после появления инфаркта.

В случае наступления инфаркта без зубца Q кардиогенный шок наступает спустя 75 ч у менее 3% больных. Интенсивность проявления шока снижает тромболитической терапией.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Случаи летального исхода больных при наличии шока достигает 70%, если проводить реваскуляризацию, то показатель опускается до 60%.

Несовместимость кардиогенного шока с жизнью объясняется некрозом миокарда левого желудочка (почти 40%). При вызове шока разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки прогноз улучшается за счет оперативной хирургической операции.

Причиной данного прогноза является меньшая площадь омертвления миокарда. Но «истинный» шок вызывается дисфункцией левого желудочка. Часто появление кардиогенного шока вызвано передним инфарктом миокарда.

Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.

Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.

Существует три вида кардиогенного шока:

Различают несколько видов:

  • классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.;
  • клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.;
  • умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.;
  • застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст.

Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.

  • вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок;
  • его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики;
  • явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции;
  • восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.
  • приводит к повышению сосудистого давления;
  • нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация;
  • как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.

Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.

Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.

Симптомы кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Среди симптомов выделяют:

  • снижение диуреза;
  • нарушения сознания;
  • появление холодного липкого пота;
  • побледнение кожных покровов;
  • цианоз;
  • одышка;
  • пониженное артериальное давление;
  • синусовая тахикардия.

При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.

Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.

Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.

Допустимы ли физические нагрузки после инфаркта миокарда и в каком количестве — читайте тут.

Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.

Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.

Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.

Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.

Диагностика

Алгоритм действий при диагностировании кардиогенного шока:

В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.

Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.

Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.

Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.

Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.

На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.

Читать также:  Безболевая форма инфаркта миокарда

При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.

Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.

Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.

В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).

В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3) 250-500 мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.

О профилактике инфаркта и инсульта народными средствами читайте вот здесь.

Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в этой статье.

Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.

Осложнения инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда значительно ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого и значительного снижения сократительной функции миокарда [22, 63, 75]. При этом из сокращения полностью выключается очаг некроза и резко снижается сократимость в зоне острой очаговой дистрофии и ишемии. Вследствие уменьшения сердечного выброса вначале как компенсаторная реакция в ответ на падение артериального давления увеличивается периферическое сопротивление, что в свою очередь взаимосвязано с нейрогуморальными изменениями, в частности, с повышением активности системы ренин — ангиотензин, экскреции альдостерона, содержания катехоламинов и т. д.

Чрезмерное повышение периферического сопротивления приводит к нарушению микроциркуляции и ишемии тканей. Меньше нарушается микроциркуляция в центральной нервной системе и сердце, больше—в почках, печени. В связи с этим по степени нарушения диуреза с большой долей вероятности можно составить представление о глубине нарушения микроциркуляции во многих органах и тканях организма. В норме часовой диурез составляет не менее 50—60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузин, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности. Способствуют нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системы крови, повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопровождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также повышение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистамина и других активных аминов. Ишемия тканей, их отек в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболическим сдвигам на периферии. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Все это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно-щелочного равновесия, а в тяжелых случаях — к общему ацидозу. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.

Выход плазмы из сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови на уровне мелких сосудов приводят к снижению венозного притока к сердцу, что вторично уменьшает сердечный выброс, замыкая таким образом возникающий при кардиогенном шоке порочный круг.

Различают следующие формы кардиогенного шока [75]. Первая форма — рефлекторный шок, при котором основные изменения гемодинамики обусловлены как снижением сократительной функции миокарда, так и рефлекторными влияниями из очага некроза. Данная форма кардиогенного шока наиболее легкая, при правильном своевременном лечении летальность может оказаться невысокой.

Вторая форма — истинный кардиогенный шок, при котором иногда отмечаются все изменения, свидетельствующие о нарушении гемодинамики и метаболизма. Прогноз при этой форме кардиогенного шока неблагоприятный.

Третья форма — ареактивный шок, возникающий в тех случаях, когда резервы компенсаторных возможностей на исходе или полностью исчерпаны. В связи с этим эффективность лечебных мероприятий весьма низкая, летальность достигает 80 и более процентов.

Четвертая форма — аритмический шок, в клинике которого преобладает выраженная аритмия. Данный вид кардиогенного шока целесообразно выделять, так как в основе его лечения лежит нормализация ритма. Однако при этом необходимо проводить и весь комплекс мероприятий, применяемых для лечения истинного кардиогенного шока.

Читать также:  Антикоагулянты при инфаркте миокарда

Осложнением инфаркта миокарда является острая сердечнососудистая недостаточность, связанная, как и кардиогенный шок, с ослаблением сократительной функции миокарда. При этом чаще возникает острая левожелудочковая недостаточность, иногда — острая правожелудочковая или тотальная недостаточность кровообращения.

При инфаркте миокарда, особенно при абдоминальной форме, часто отмечаются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, в частности острый панкреатит как в легкой форме, так и в очень тяжелой, с некрозом поджелудочной железы. Данное осложнение проявляется сильными болями в верхней части живота, рвотой, метеоризмом, повышением температуры, увеличением содержания амилазы в крови и моче и может существенно отяготить течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

  • в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
  • если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
  • если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

  • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;
  • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
  • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

  • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
  • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
  • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

  • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
  • выделяется холодный липкий пот;
  • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
  • холодеют руки и стопы;
  • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

  • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
  • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
  • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
  • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
  • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
  • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

  1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
  2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

  • бледный кожный покров;
  • повышенная потливость;
  • низкое артериальное давление;
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Читать также:  Препараты при остром инфаркте миокарда

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

  • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
  • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
  • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
  • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

  • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
  • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
  • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
  • падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

  • электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
  • эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
  • ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

  1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

  1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
  2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
  3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
  4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
  5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
  6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

  • ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
  • внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
  • назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
  • прописать закись азота для снятия болевого приступа;
  • провести кислородотерапию;
  • ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
  • ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
  • провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
  • подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
  • провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

  • своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – аритмию, миокард, инфаркт миокарда и проч.
  • правильно питаться;
  • следовать схеме труда и отдыха;
  • отказаться от вредных привычек;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками;
  • бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

Источники:

Что такое кардиогенный шок при инфаркте миокарда

http://www.medical-enc.ru/diagnostika/oslozhneniya-infarkta-miokarda.shtml

http://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/kardiogennyj-shok.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector