Сердечная недостаточность инфаркт миокарда

Сердечная недостаточность может возникать у больного на любом этапе постинфарктного периода. Оценивая трудоспособность в подготовительном периоде поликлинического этапа, можно констатировать те же признаки декомпенсации кровообращения, которые наблюдались у больного и на предшествующих этапах реабилитации, но менее выраженные. У ряда лиц по возвращении домой эти признаки могут усиливаться. У некоторых больных явления сердечной недостаточности впервые появляются в поддерживающей фазе реабилитации [Макаридзе О. В. Ганелина И. Е., 1981]. Так, по данным Н. Б. Мисюнене (1981), признаки сердечной недостаточности НБ — III стадии отмечены через 3 мес после инфаркта миокарда у 13% больных, через 1 год— у 14%, через 2 года — у 15%. По нашим данным, сердечная недостаточность не выше IIA стадии наблюдалась в группе больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда и состоящих под наблюдением отделения восстановительной терапии поликлиники, в срок через 6 мес от начала заболевания — у 12,5%, через 1 год — у 7,8%, через 2 года — у 9,7%, а в группе больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт, — у 10,3, 9,9 и 8% соответственно.

Данные отечественной и зарубежной литературы о влиянии на трудоспособность сердечной недостаточности, возникшей в постинфарктном периоде, противоречивы. Одни авторы указывают, что она является более инвалидизирующим осложнением, чем стенокардия, другие же не выявляют ее отягощающего воздействия на трудов.ой прогноз. Так, М. М. Weiss и соавт. отмечают, что в течение 5 лет ни один из 431 больного не связывал с работой развившуюся недостаточность сердца. Такая противоречивость в оценке сердечной недостаточности как критерия степени трудоспособности может быть обусловлена отсутствием однородности наблюдаемых групп больных.

Известно, например, что процент восстановления трудоспособности зависит от степени декомпенсации. Преобладающее число лиц без сердечной недостаточности или при начальной ее стадии трудятся в течение многих лет [Гершберг А. Л. и др., 1971]. По данным Stein с соавт. (1965), через 4,4 года работают 70% этих пациентов, в то время как при средней и тяжелой стадии — только 30%. Н. Б. Мисюнене (1981) отмечает, что количество лиц, работающих в течение 2 лет после инфаркта, значительно выше среди тех, у кого нет признаков сердечной недостаточности (83,7% против 38,1%), а летальность достоверно больше при сердечной недостаточности выше I стадии, наблюдаемой как в доинфарктном периоде (46,8% случаев), так и в постинфарктном (52,4% случаев).

По нашим данным, сердечная недостаточность не выше ILA стадии определялась в конце фазы выздоровления, т. е. перед выходом на работу, у 23,2% из 285 лиц, перенесших инфаркт миокарда. В этой группе больных частота восстановления трудоспособности была столь же высокой, как и при отсутствии признаков сердечной недостаточности (98,3 и 92,5%). Не различались в сравниваемых группах и сроки временной нетрудоспособности после инфаркта (133 и 130 дней). Как один из отягощающих функцию сердечной мышцы этот критерий нашел отражение во врачебном решении в виде более частого ограничения объема служебной нагрузки пациентов по сравнению с теми, сердечная деятельность которых была компенсирована перед выходом на работу (40,7% против 23,3%; Р 0,05).

Читать также:  Оказание помощи при инфаркте миокарда

Больной 47 лет перенес трансмуральный распространенный передний инфаркт миокарда с эпицентром в области верхушки сердца, осложненный развитием острой обширной мешковидной аневризмы левого желудочка. В течение двухлетнего периода наблюдения в отделении восстановительной терапии поликлиники — на низкочастотной прекардиальной кардиограмме постоянно регистрировался синдром гиподинамии левого и правого желудочка (рис. 10), на кардиограмме левого желудочка — стабильная полная парадоксальная пульсация в систоле, значительное увеличение лево- и правосторонней пресистолической волны. Через 2 года больной умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Клинический диагноз подтвержден на вскрытии.

ФКГ — фонокардиограмма; КГП — прекордиальная низкочастотная кардиограмма перемещения, записанная с области верхушечного толчка; КГС — прекордиальная кардиограмма скорости, записанная с той же точки; Рео — реограмма легкого; ЭКГ—II стандартное отведение ЭКГ; 1 — поликардиограмма, зарегистрированная за 27 дней до выписки пациента на работу; 2 — через 2,5 мес после выхода на работу; 3 — через 7 мес после выхода на работу; 4 — через 1,5 года от начала возобновления работы; 5—ЭКГ в конце периода наблюдения.

На ФКГ больных, перенесших инфаркт миокарда, часто регистрируются снижение амплитуды I тона на верхушке сердца, низкочастотные низкоамплитудные III и IV тоны. По нашим данным, эти признаки, отмечаемые у пациентов перед выходом на работу, не играют прогностической роли.

Таким образом, ценную информацию о ранних сдвигах в работе сердца можно получить с помощью комплекса инструментальных методов. Применение их в динамике позволяет выявлять у больных постинфарктным кардиосклерозом минимальные нарушения сократительной функции миокарда и при необходимости вносить соответствующую коррекцию в программу реабилитации, осуществляемую на поликлиническом этапе. Сердечная недостаточность как легкой, так и выраженной степени, определяемая у пациентов перед выходом на работу, является фактором повышенного риска повторной утраты трудоспособности, что необходимо учитывать при экспертизе трудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда, и при составлении программ реабилитации этих лиц на поликлиническом этапе.

Инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА — острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резко нарастающая очень сильная боль за грудиной, реже — другой локализации, не устраняющаяся после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина. В отдельных случаях боль может практически отсутствовать или быть очень слабо выраженной. Часто боль сопровождается общей слабостью, тошнотой, страхом смерти, нередко возникают нарушения сердечного ритма. Продолжительность болевого приступа — от 20-30 минут до нескольких часов.

Причиной некротических процессов при инфаркте является длительная (более 20 минут) ишемия миокарда — кислородное голодание, связанное с резким ограничением кровоснабжения, т. е. инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных коронарных артерий. Непосредственной причиной резкого нарушения кровотока, приводящего к развитию инфаркта миокарда, чаще всего является тромбоз (закупорка) или длительный спазм крупной коронарной артерии, возникающий в области атеросклеротической бляшки. Часто возникновению инфаркта миокарда предшествует период предвестников, так называемое предынфарктное состояние: переход от стабильной стенокардии к нестабильной, что выражается в усилении и учащении приступов и изменении их характера. Важное значение в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда имеют изменения электрокардиограммы.

Читать также:  Инфаркт миокарда неотложная помощь реферат

Инфаркт миокарда — опасное заболевание, угрожающее жизни больного. Лечение больных инфарктом миокарда в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода соответственно состоянию больного и особенностям течения болезни. Тяжесть инфаркта, вероятность смертельного исхода в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникают в первые часы и дни болезни, а именно — острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Среди умерших от инфаркта 70% погибают в первые 6 часов заболевания. Поэтому от того, как быстро больной получит высококвалифицированную врачебную помощь и будет госпитализирован, зависит его жизнь и прогноз заболевания. Если при своевременном и правильном лечении удается ограничить расширение зоны некроза и справиться с осложнениями, болезнь из острой стадии переходит в подострую, состояние больного заметно улучшается. В этот период происходит постепенное рассасывание некротического участка и замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью, начинает формироваться рубец. Послеинфарктный период — время полного рубцевания очага некроза. В этот период происходит приспособление сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, обусловленным выключением из сократительной активности определенного участка миокарда. В этот период особо важное значение имеют методы реабилитационной (восстановительной) терапии, включающие, помимо медикаментозных воздействий, своевременное и постепенное увеличение физических нагрузок (в том числе лечебную гимнастику), психологическую адаптацию больного и его рациональное трудоустройство. Примерно 80% перенесших инфаркт миокарда возвращаются к прежней работе.

Сердечная недостаточность

У людей, страдающих повышенным кровяным давлением, сердечная мышца сокращается с большими усилиями, преодолевая дополнительное сопротивление. В результате постоянных повышенных нагрузок, как и любая другая мышца, сердце постепенно утолщается и становится все больше и больше. Со временем размеры сердца настолько увеличиваются, что оно больше не может нормально качать кровь. Так развивается сердечная недостаточность.

Самый характерный симптом сердечной недостаточности — одышка. Сначала она возникает только при физической нагрузке. А с прогрессированием заболевания и в спокойном положении. Причина в том, что при ослабленном сердце кровеносные сосуды переполнены кровью. В результате легкие (которые на самом деле имеют небольшой вес), переполняясь кровью, значительно тяжелеют и мышцам дыхательных путей значительно труднее выталкивать и втягивать воздух.

Характерные симптомы сердечной недостаточности:

  • отеки ног;
  • увеличенная печень;
  • желтуха;
  • сердечные шумы;
  • вздутый живот;
  • холодные и влажные конечности;
  • слабое мочеиспускание.

Для лечения сердечной недостаточности, как правило, назначаются следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • сосудорасширяющие средства;
  • дигиталис.
  • сократить потребление жидкости;
  • снизить потребление поваренной соли;
  • уменьшить физические нагрузки;
  • при необходимости нормализовать массу тела.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, патологическое состояние, при котором нарушается насосная функция сердца, и оно не справляется с предъявляемой ему нагрузкой.

Читать также:  Инфаркт миокарда таблица

Сердечная недостаточность инфаркт миокарда

Степень сердечной недостаточности

Клинических признаков сердечной

Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон)

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.

Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

Принципы лечения острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда с учетом степени:

1 степень. Специфическое лечение не требуется.

2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина. Следует помнить, что влажные хрипы в легких и рентгенологические признаки застоя исчезают через 1-2 часа после нормализации ДЗЛА.

3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.

4 степень. См. раздел «Лечение кардиогенного шока».

Примечания: СИ — сердечный индекс; ОПСС — общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии.

Лечение кардиогенного шока

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1) систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.).

2) пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;

3) нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);

4) снижение диуреза менее 20 мл/ч;

5) симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на логтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

Лечебная программа при кардиогенном шоке:

1. Общие мероприятия

2. Внутривенное введение жидкости.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитропруссид натрия).

4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин).

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Хирургическое лечение.

Данные пункты лечебной программы могут в определенной мере рассматриваться в качестве этапов купирования кардиогенного шока.

Этап 1: обезболивание, оксигенотерапия, мониторинг

Этап 2: коррекция давления наполнения левого желудочка — внутривенное введение жидкостей (при отсутствии противопоказаний)

Этап 3: Повышение сократимости миокарда — применение инотропных средств

Этап 4: чрескожная баллонная коронарная ангиопластика

Источники:

http://www.medical-enc.ru/infarkt-miokarda/serdechnaya-nedostatochnost-2.shtml

http://diabet-gipertonia.ru/gipertonia/11_infarkt.html

http://studfiles.net/preview/3385072/page:16/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector