Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Читать также:  Вторичный инфаркт миокарда

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3; передневерхушечный – V3, V4; переднебоковой – I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V1-V6; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

Инфаркт миокарда — этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов.

В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты.
Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда.

Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции.

Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций.

Клиническая картина:

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация.

Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть.

Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1–2 ч до нескольких суток.

При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток.

Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гастрологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца.

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Читать также:  Жизнь после инфаркта миокарда реабилитация

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

Диагностика:

Диагностика инфаркта миокарда основывается на данных электрокардиографического исследования, биохимических показателей, повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АСТ и АЛТ. Отмечают признаки инфаркта миокарда на ЭКГ появлением патологического зубца Q, уменьшением вольтажа зубца R или подъемом интервала S–T, инверсией зубца Т.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины ангинозного приступа, характерных изменений на ЭКГ: появления патологического зубца Q, подъема сегмента S–Т, монофазной кривой, отрицательного зубца Т.

Типичная клиническая картина приступа с появлением характерных последовательностей (гиперлейкоцитоз, гипертермия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, признаки перикардита) заставляет предполагать инфаркт и проводить лечение больного также в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, выявлением гиперферментемии, осложнением, в особенности левожелудочковой недостаточности сердца. Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного трех вышеназванных компонентов (интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, ферменты сыворотки, также изменения на ЭКГ выражены обычно в меньшей степени).

Достоверность диагноза основана лишь на появлении отрицательного зубца Т (в отсутствие убедительной клиники и лабораторных данных это сомнительно). Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, долго страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом.

Какой патогенез у инфаркта миокарда

Инфаркт – состояние, при котором отмирает часть сердечной мышцы. Патология развивается вследствие нарушения кровообращения органа.

В Международной Классификации Болезней инфаркту присвоен код (I21). Иногда инфаркт квалифицируют как одну из форм ишемии сердца. Под данным термином обобщены различные нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Инфаркт чаще, чем другие болезни, заканчивается летальным исходом. Это опасное состояние, требующее неотложной врачебной помощи. В первые 60 минут болезни умирает до 50% людей.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

У четверти больных летальный исход наступает в первый год в результате вторичного приступа или осложнений. Только у 10% людей происходит абсолютное восстановление сердечной деятельности без каких-либо осложнений.

Частота патологии составляет около 450 человек на 100000 населения за один год. Показатели изменяются в зависимости от пола. Инфаркт в 5 раз чаще поражает мужчин, нежели женщин.

Еще один важный критерий – возрастная категория. Инфаркт чаще происходит у людей в возрасте от 55 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция «омолаживания» болезни.

Что приводит к нарушению кровоснабжения миокарда

К появлению инфаркта приводят самые разные причины. В ряде случаев он расценивается как осложнение других заболеваний. Все причины объединены одинаковым механизмом развития болезни. Ввиду разнообразных внешних или внутренних воздействий происходит снижение кровоснабжения миокарда.

Недостаточный объем крови вызывает гибель клеток миокарда и рубцевание поврежденного участка. Исходя из механизма развития нарушения, выделяют несколько причин болезни.

Патогенез инфаркта миокарда

Снижение кровоснабжения вызывают следующие состояния:

  • у здорового человека сосуды распределяют кислород по всему миокарду;
  • суживание сосудов препятствует нормальному поступлению крови;
  • если артерии сужаются постепенно, развивается ишемическая болезнь, проявляющаяся в виде стенокардии (болями в груди);
  • в некоторых случаях суживание вызывают спазмы (мышечные сокращения в сосудистых стенках);
  • при расслаблении мышц просветы снова расширяются, и кровоток нормализуется;
  • иногда к сужению приводит разрастание внутреннего слоя артерии – данный процесс необратим.
  • кровоток перекрывается тромбом, который постепенно формируется в просвете или переносится из других артерий;
  • в результате нарушения внутри артерии появляется препятствие, резко замедляющее кровоток;
  • артерии обладают определенным резервом касаемо транспортировки кислорода;
  • при физической нагрузке они расширяются и поставляют больший объем кислорода;
  • миокард использует его в немалых количествах, поскольку работает в интенсивном режиме;
  • потребность в кислороде может вырасти настолько, что артерии не справляются с обеспечением питания миокарда.

Описание кардиоэмболического инфаркта головного мозга вы найдете вот здесь.

Перечисленные механизмы применимы ко всем причинам инфаркта. Все они обуславливают отмирание клеток миокарда. Любой из этих механизмов может развиваться при различных заболеваниях, которые становятся первопричиной приступа.

Читать также:  Пмп при инфаркте миокарда

Современные подходы к лечению инфаркта миокарда

Болезнь возникает при таких патологиях, как:

Атеросклероз – самая частая причина инфаркта. Заболевание диагностируется преимущественно в пожилом возрасте и обуславливается влиянием всевозможных факторов (чрезмерное потребление жирной пищи, вредные привычки и т. д.). Образование атеросклеротических наростов – длительный процесс, требующий годы.

Атеросклеротические бляшки выявляются у 95% людей, переживших инфаркт. У 70% пациентов поражаются сразу две (и более) коронарные артерии. Чаще образования «выбирают» крупные сосуды, через некоторое время они отделяются и перекрывают одно из ответвлений артерии.

Выделяют следующие причины атеросклероза:

  • нарушенный липидный обмен;
  • наследственная предрасположенность;
  • избыточная масса;
  • гипертензия;
  • диабет;
  • низкая физическая активность;
  • хронические болезни, влияющие на липидный обмен.

Атеросклероз можно диагностировать до инфаркта. Бляшки формируются постепенно, поэтому пациенты жалуются на приступы стенокардии. На данном этапе нужно обратиться к специалисту и пройти полное обследование. При выявлении значительных сужений может быть назначено радикальное лечение (например, шунтирование). Это позволит предотвратить инфаркт.

На фоне нарушения возрастает потребность миокарда в кислороде, которая может привести к инфаркту.

Воспаление имеет инфекционное или неинфекционное происхождение. При эффективной терапии процесс обратим.

Причиной инфаркта может быть воспаление сосудистых стенок при следующих состояниях:

  • сифилис;
  • неспецифический аортоартериит;
  • узелковый периартериит;
  • болезнь Либмана-Сакса;
  • другие болезни ревматоидного характера.
  • К повреждению миокарда могут привести повреждения и открытые травмы грудной клетки. В результате этого погибают клетки сердечной мышцы, и появляется кардиосклероз, однако данное состояние не будет считаться инфарктом из-за другого механизма развития.
  • При закрытой травме может произойти контузия сердечной мышцы. Некоторое количество крови покидает просвет артерии, после чего возникают различные нарушения. Под воздействием свертывающего фактора в просвете формируются тромбы, которые нарушают кровоток.
  • Опасность состоит в том, что врачи иногда забывают о риске инфаркта при закрытых травмированиях. Пациенту показана госпитализация до полной стабилизации состояния.

Данный процесс развивается медленно и чаще всего имеет необратимый характер. В некоторых случаях стенки утолщаются при разрастании соединительной ткани под влиянием определенных факторов.

Стенки сосудов утолщаются при:

  • амилоидной дистрофии (нарушение обмена белков);
  • мукополисахаридозе;
  • болезни Андерсена-Фабри;
  • гомоцистинурии;
  • ювенальном склерозе внутреннего слоя сосуда;
  • гиперплазии на фоне приема оральных контрацептивов;
  • гиперплазии, вызванная лучевой терапией опухоли средостения.

Увеличение стенок сосуда приводит к его сужению и замедлению кровотока. Появляется ишемическая болезнь, при определенных обстоятельствах (высокой физической активности, спазмах сосудов) происходит инфаркт.

Кровь поступает в коронарные артерии из аорты, поэтому тромбы формируются в ограниченном числе мест:

  • полость левого желудочка или левого предсердия;
  • вены легких.

Тромбы, возникающие в венах ног, попадают в правое сердце и вызывают эмболию легочного ствола. Попасть через легочные капилляры в левое сердце они не могут.

Тромбоэмболия коронарных сосудов развивается при следующих заболеваниях:

  • инфекционный эндокардит;
  • неинфекционный эндокардит;
  • тромбы в имплантированных клапанах и катетерах;
  • папиллярная фиброэластома аортального клапана.

В таких случаях имеет место патогенез острого инфаркта миокарда. Предынфарктная стадия может вообще отсутствовать. Оторвавшийся тромб направляется из аорты в коронарный сосуд и полностью перекрывает кровоток в определенную часть сердечной мышцы. Формируется значительная область некроза, прогноз в основном неблагоприятный.

Высокая потребность в кислороде возникает при таких заболеваниях, как:

  • сужение аорты;
  • стеноз аортального клапана;
  • тиреотоксикоз;
  • низкое кровяное давление.
  • Иногда тромб формируется в самом просвете сосуда. Чаще всего это происходит при болезнях, сопровождающихся нарушением свертываемости крови.
  • В большинстве случаев отмечается высокий уровень тромбоцитов, также патология развивается при полицитемии (повышенном содержании эритроцитов).
  • При сепсисе или после травм может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  • Тромбы при этом формируются не только в коронарных сосудах, но и во многих других, в результате чего просветы сужаются, и происходит острая ишемия.

Инфаркт может произойти после:

  • коронарного шунтирования;
  • сшивания аневризмы сердца;
  • установки кардиостимулятора;
  • введения катетера.

Для профилактики образования тромбов назначают прием кроворазжижающих средств.

При внутриутробном развитии просвет сосуда может не сформироваться. Сразу после рождения отмечается выраженная ишемия. Патогенез инфаркта миокарда в данном случае имеет отношение к молодым людям. В пожилом возрасте данная проблема не распространена.

Молодым людям, не страдающим ишемической болезнью и стенокардией, стоит заострить внимание на некоторых факторах риска. Их присутствие позволяет оценить вероятность инфаркта в дальнейшем. Целенаправленное устранение ряда факторов является эффективной профилактической мерой.

К факторам, увеличивающим риск инфаркта, относятся:

  • случаи инфаркта у близких родственников;
  • случаи диабета у родственников;
  • высокий уровень холестерина;
  • недостаточная физическая активность;
  • курение;
  • высокое давление.

Симптомы инфаркта, перенесенного на ногах, вы можете увидеть вот тут.

Нюансы лабораторной диагностики инфаркта миокарда описаны в другой статье.

Лечение инфаркта – сложный процесс, направленный на нормализацию кровотока, стабилизацию давления и улучшение насосной функции сердца. Крайне важно своевременное восстановление кровотока по поврежденным артериям.

Источники:

http://studfiles.net/preview/6010664/page:3/

http://medkarta.com/infarkt-miokarda-etiologiya-patogenez.htm

Какой патогенез у инфаркта миокарда

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector