Осложненный инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Читать также:  Инфаркт миокарда реабилитация питание

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Осложнения при и после инфаркта миокарда

Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента. Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.

Осложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.

Как выглядит здоровое сердце и при сердечной недостаточности

Ранние осложнения:

  • Развитие острой сердечной недостаточности,
  • Нарушения ритма и проводимости,
  • Тромбообразование,
  • Тампонада,
  • Воспаление перикарда,
  • Отек легких,
  • Кардиогенный шок.

Поздние осложнения:

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера,
  • Тромбоэмболия,
  • Аневризма
  • Развитие хронической сердечной недостаточности.

Классификация осложнений по степени тяжести

Острая сердечная недостаточность

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

  • Приступ удушья,
  • Беспокойное поведение,
  • Принятие вынужденного положения,
  • Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)

Степени тяжести процесса:

  • I степень тяжести — признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
  • II степень тяжести — умеренная сердечная недостаточность;
  • III степень тяжести — отек легких;
  • IV степень тяжести — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Отек легких

Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).

Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки. Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.

Во время проведения аускультации слышны ярко выраженные хрипи из-за которых невозможно услышать сердцебиение. Весь дыхательный тракт заполняется пеной. Из-за этого при интенсивном образовании пены пациент может погибнуть за 3-5 минут от асфиксии.

Первая помощь в случае отека легких:

  1. Придание пациенту полусидячего положения.
  2. Обеспечение дыхания кислородом (100%).
  3. Применение наркотических анальгетиков внутривенно (Морфин).
  4. Применение диуретиков (Фуросемид).
  5. Если систолическое давление превышает 100 мм рт. ст., до поступления в стационар принять Нитроглицерин сублингвально.
  6. В случае отека легких в сочетании с низким сердечным выбросом и низким давлением показан прием добутамина.
  7. Если тахиаритмия осложняется отеком легких, показана электроимпульсная терапия.
  8. Искусственная вентиляция легких при падении насыщенности крови в артериях кислородом, при падении напряжения кислорода в крови артерий, гипоксия головного мозга, гиперкапния, ацидоз.
  9. Применение пеногашения (пациент вдыхает кислород со спиртом).

Кардиогенный шок

Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.

Шок диагностируется при следующих условиях:

  1. Стойкое, сохраняющееся свыше тридцати минут падение давления во время систолы ниже 70 мм ртутного столба.
  2. Снижение пульсового давления ниже 20 мм ртутного столба.
  3. Олигурия, анурия.
  4. Побледнение и гипотермия кожного покрова, повышенное выделение пота, цианотичность, оглушение, потеря ориентации в пространстве, тахикардия.

Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:

  • Рефлекторным,
  • Аритмическим,
  • Медикаментозно-обусловленным.

В случае рефлекторного шока главную роль в первой медицинской помощи играет своевременная анестезия, при развитии аритмического шока целесообразно проведение электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.

Лечение кардиогенного шока:

  • Инфузионная терапия Домамином или Добутамином;
  • Коррекция нарушений метаболизма (Бикарбонат Натрия для борьбы с повышением кислотности крови)
  • Дыхательная поддержка без интубации трахеи;
  • Хирургическое вмешательство (восстановление сосудов миокарда, коррекция анатомо-физиологических нарушений, реконструкция клапанного аппарата сердца).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.

Читать также:  Шок при инфаркте миокарда

Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.

При систолическом давлении ниже 90 мм ртутного столба показана электроимпульсная терапия.

При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:

  1. Внутривенные инфузии Лидокаина.
  2. В случае неэффективности использования Лидокаина применяют Амиодарон.
  3. При неэффективности Амиодарона прибегают к электроимпульсной терапии.

Разрывы сердца

В течение первых трех суток после инфаркта миокарда развиваются ранние разрывы в тех участках, где проходит граница между поврежденной и неповрежденной сердечной мышцей.

Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм.

Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).

Острая аневризма сердца

Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.

Симптомы аневризмы:

  1. Симптом коромысла: пульсация рядом с верхушечным толчком, которая не совпадает с ним.
  2. Усиление первого тона при аускультации.
  3. Признаки инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме).
  4. Наличие рецидивных пароксизмов желудочковой тахикардии.
  5. Признаки сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

Ввиду поражения эндокарда и обездвиживании сегмента миокарда возникают благоприятные условия для образования тромбов внутри пораженного желудочка.

Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).

Эпистенокардический перикардит

В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания. Болевой синдром может снижаться в положении полусидя и когда пациент лежит на спине.

При аускультации отмечается шум трения перикардиальных листков, шум слышен в конкретной области. Данный симптом сохраняется 4-10 суток, но иногда проходит спустя пару часов. Эпистенокардический перикардит часто сочетается сбоями ритма сердца, это происходит из-за того, что предсердные стенки раздражаются воспалением перикарда.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

  • Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
  • Устойчивость к антибиотикам,
  • Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
  • Повышенное потоотделение,
  • Увеличение частоты сердечных сокращений,
  • Тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом) в большом круге кровообращения,
  • Увеличение СОЭ.

Базовым методом диагностики тромб эндокардита является эхокардиоскопия (УЗИ сердца).

Видео: Инфаркт миокарда: первая помощь и алгоритм действий

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

Клиническая картина:

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется в виде локальной зоны некроза миокарда вследствие остро развившегося несоответствия между венечным кровотоком и потребностями мышцы в кислороде.

Наиболее частой причиной развития острого ИМ является поражение венечных сосудов, питающих миокард, атеросклерозом. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному тромбообрзованию и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80 % пораженного миокарда.

Стадии развития ОИМ:

  1. Острейшая (первые 6 часов);
  2. Острая (до 14 дней);
  3. Подострая (до 2 месяцев);
  4. Рубцевания.

Одним из опасностей ИМ является то, что осложнения могут возникать на любом этапе его течения. Особенно им подвержены больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала ангинозного приступа и тромболитическая терапия или другие методы реваскуляризации не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить на протяжении года после эпизода.

Читать также:  Инфаркт миокарда отзывы

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические осложнения (нарушение ритма и проводимости импульса);
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде);
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток);
  4. Реактивные (нарушения, вызванные резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние осложнения инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток от начала болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном их лечении.

Нарушения ритма и проводимости. Это самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются по причине изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижением порога фибрилляции, выбросом в кровоток большого количества катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения) в миокарде.

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

    Не опасные для жизни:

      Синусовая аритмия, брадикардия (ЧСС >50), тахикардия ( 110/мин, брадикардия

    Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

    Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицидов).

    По истечению 10 суток от начала ОИМ могут развиться:

    1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточным тромболизисом. Так же развитию стенокардии способствует нарушение диастолической функции ЛЖ. Ранняя стенокардия является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
    2. Тромбоэмболические осложнения:
      1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии;
      2. Бифуркации брюшного отдела аорты;
      3. Артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
      4. Тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота);
      5. Почечной артерии (инфаркт почки);
      6. Церебральных артерий (инсульт).
    3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Данный процесс служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
    4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде ИМ. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
    5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

    Так же и в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

    Отдаленные

    В отдаленном периоде возможно развитие:

    1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
    2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
    3. Постинфарктного синдрома (Дресслера).

    Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада кардиомиоцитов, вследствие чего образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовиита.

    Как не допустить ухудшения?

    Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, независящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

    • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий;
    • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование), возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
    • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой;
    • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов;
    • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии ИМ.

    Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться?

    Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Нарушения ритма убирают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

    Поздние осложнения также развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию пораженного органа.

    С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение, соответствующее состоянию больного.

    Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченой гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

    Для профилактики ИМ и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, иметь полноценный диетический рацион, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя, регулярно проявлять физическую активность.

    Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически принимать назначенное лечение и проходить профилактические осмотры 2 раза в год.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Источники:

    http://studfiles.net/preview/541097/

    http://moyakrov.info/heart/infarkt-miokarda

    http://cardiograf.com/ibs/nekroz/oslozhneniya-infarkta-miokarda.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector