Обезболивание при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда анальгетики крайне необходимы. Они направлены на купирование болевого синдрома. Главная задача заключается в смягчении стрессорных реакций при низком уровне угнетающего действия препаратов на кровеносную и дыхательную систему. Обезболивание дает возможность снизить количество осложнений после перенесенного инфаркта.

Список обезболивающих средства допустимых при инфаркте?

Препарат обладает сильным анальгезирующим действием, содержит гидрохлорид морфина (10 мг на капсулу или 1 мл инъекционного раствора). Относится к опиоидному наркотическому средству, применяемому при инфаркте миокарда в целях обезболивания. Другое действие:

  • противошоковый эффект;
  • снотворное действие (при больших дозах);
  • повышение тонуса мышц внутренних органов;
  • снижение температуры тела;
  • подавление секреторной активности органов пищеварения;
  • стимуляция выработки АДГ.

После применения морфина возбуждаются триггерные хеморецепторные зоны в области продолговатого мозга, из-за чего возникает рвотный рефлекс. Инъекционный раствор начинает действовать через 10 минут, капсулы – 20. Активное вещество подвергается быстрой абсорбции, проникает в кровоток, проходит через печень, где и происходит метаболизм. Далее выводится посредством желчи (наполовину через 2 часа).

  • черепно-мозговые травмы;
  • алкогольная интоксикация;
  • угнетенный дыхательный центр;
  • истощение;
  • печеночная недостаточность;
  • высокое внутричерепное давление.
  • брадикардия (замедление пульса);
  • тошнота и рвота;
  • запор;
  • скачок внутричерепного давления;
  • галлюцинации;
  • перевозбуждение;
  • делирий;
  • проблемы с оттоком мочи при определенных заболеваниях.

При инфаркте миокарда применяется инъекционный раствор, который вводится подкожно. Дозировка первого укола составляет 1 мг. Далее назначается индивидуальная доза препарата, в зависимости от уровня болевого порога.

Дроперидол

Основное действующее вещество – дроперидол, в 1 мл инъекционного раствора содержится 2,5 мг. Обладает противошоковым, нейролептическим и противорвотным эффектом. Применяется для обезболивания, относится к бутирофеноновым нейролептикам. Особенности действия:

  • потенцирует влияние обезболивающих и снотворных средств на организм;
  • проявляет адренолитическое воздействие, так как блокирует центральные дофаминовые рецепторы;
  • понижает артериальное давление;
  • нормализует ритм сердечных сокращений;
  • обладает каталептогенными свойствами.

Холинолитическая активность отсутствует, первый эффект наступает минимум через 3 минуты, пик активности фиксируется через 30 минут. Действующее вещество взаимодействует с плазмой крови, а продукты переработки выводятся посредством почек.

  • психомоторное перевозбуждение, галлюцинации;
  • посттравматический шок, интоксикация;
  • ожоги, травмы;
  • анестезия во время операции и обследования;
  • болевой синдром.
  • экстрапирамидальные расстройства;
  • кома;
  • выраженная депрессия;
  • гипотония;
  • гипокалиемия;
  • аллергия на компоненты;
  • увеличенный интервал QT согласно кардиограмме.

При передозировке возникает тошнота, снижение артериального давления, расстройство психики. Иногда утрачивается аппетит, кружится голова, возникает бронхо- и ларингоспазм.

Пентазоцин

Препарат относится к наркотическому анальгетику, входит в группу агонистов и антагонистов опиоидных рецепторов. Менее эффективен, чем Морфин, но не вызывает привыкания и угнетения дыхательного центра.

Действующее вещество взаимодействует с каппа-рецепторами опиоидного характера, которые находятся в центральной нервной системе, коре головного мозга, таламусе, гипоталамусе, лимбической системе, тканях. Это позволяет изменить эмоциональное восприятие больным болевого синдрома.

Пентазоцин активирует рвотный центр, слегка угнетает дыхание, снижает моторику кишечника и артериальное давление. Вследствие этого возникают такие побочные реакции, как запор, головокружение, брадикардия, тошнота и рвота, бронхоспазм.

Эффект внутривенного и внутримышечного введения наступает через 3 минуты минимум, пик активности – через полчаса. При приеме внутрь – через час. Действует на протяжении 3 часов. Препарат быстро всасывается в кровь, связывается с белками плазмы наполовину. Метаболируется в печени, выводится посредством мочи. Производится в виде инъекционного раствора. Страны-производители: Пакистан (препарат выпускается под названием «Sosetiech»), Индия (препарат известен под названием «Fortwin»).

Пентазоцин показан к применению при инфаркте миокарда и других тяжелых состояниях, сопровождающихся болью. Обладает рядом противопоказаний:

  • высокое внутричерепное давление;
  • спутанность сознания;
  • частые судороги;
  • астма;
  • недостаточность дыхательной системы;
  • эпилепсия;
  • недостаточность почек и печени;
  • холелитиаз;
  • период беременности начальных сроков.

Инструкция по применению:

  • Инъекционный раствор можно вводить под кожу внутримышечно и внутривенно медленным способом. При обычном болевом синдроме взрослому человеку рекомендована дозировка в 30 мг, при сильных болях – 45 мг. Под кожу и в мышцы дополнительно вводить препарат можно минимум через 3 часа, внутрь вены – 2 часа.
  • Таблетки принимаются в среднем трижды в сутки по одной единице.

Основное действующее вещество препарата – клонидин. Содержится в 1 мл инъекционного раствора 0,1 мг, в таблетках – 0,15 или 0, 075 мг. Относится к группе альфа-адреномиметиков с гипотензивным действием.

Клонидин стимулирует постсинаптические альфа-2-алренорецепторы, которые находятся в продолговатом мозге. Поэтому пресинаптически снижается поток импульсов, поступающих в сердечно-сосудистую систему. Способствует понижению частоты сердечных сокращений, ОПСС, МОК.

Если препарат вливается быстро, то кратковременно снижается артериальное давление. В сосудах головного мозга улучшается тонус, но замедляется кровоток. На этом фоне препарат действует в качестве седативного средства. Продолжительность воздействия достигает 12 часов максимум.

Средство предназначено для лечения острого инфаркта миокарда, гипертонии, боли в голове, дисменореи.

  • выраженная форма атеросклероза;
  • депрессия;
  • аллергия на клонидин;
  • атриовентрикулярная блокада (2 и 3 степень);
  • гипотония;
  • беременность, лактация;
  • кардиогенный шок.

Существует ряд побочных действий со стороны пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем. Это происходит при аллергической реакции на компонент препарата или передозировке.

  • Таблетки принимают на начальных этапах терапии по 0,075 мг 3 раза в день. Далее дозировка увеличивается постепенно.
  • Инъекционный раствор вводится струйно на протяжении 10 минут. В этом случае раствор соединяют с хлоридом натрия.
  • При обычной инъекции достаточно ввести 0,15 мг раствора.

Закись азота

Препарат выпускается в баллоне, содержит сжатый газ с веществом динитрогена оксид (6,2 кг). Оксид азота-2 имеет формулу N2O. Цвет отсутствует, запах слабо выражен, не воспламеняется. Обладает обезболивающими наркотическими свойствами.

Применяется в качестве местного анестезирующего средства во время хирургического вмешательства, некоторых видов обследования, после операции. В этих случаях рекомендовано дополнительно использовать и другие анальгетики. Закись азота показана для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда, панкреатите, коронарной недостаточности.

Препарат применяется ингаляционно. Закись азота проникает в организм через легкие, далее всасывается в кровь и движется по системному кровотоку. Метаболизму не поддается, поэтому выводится из организма в неизмененном состоянии через легкие и кожный покров. Время выведения составляет максимум 15 минут, вещество легко проникает через плаценту и ГЭБ.

После поступления закиси азота в организм на протяжении 8 минут возникает возбуждение, после чего пациент входит в анестезийное состояние. Больной просыпается максимум через 5 минут после того, как прекращена подача газа. Мускулатура скелета расслабляется не полностью, поэтому дополнительно используются другие препараты.

Основные побочные реакции:

  • угнетенное дыхание;
  • учащение сердцебиения;
  • повышение внутричерепного давления;
  • тошнота;
  • рвота;
  • спутанность сознания сразу после выхода из анестезии;
  • галлюцинации;
  • нервозность.

Противопоказания к применению закиси азота:

  • гипоксия и черепно-мозговые травмы;
  • беременность и лактация;
  • алкогольное опьянение;
  • непереносимость азота.
  • оксид азота соединяется с кислородом в соотношении 80:20%;
  • для купирования боли при инфаркте миокарда в основное вещество добавляется оксид динитрогена (от 40 до 75%).
Читать также:  Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

В основе препарата находится вещество фенталин. В зависимости от формы выпуска добавляются вспомогательные компоненты. Выпускается в виде таблеток, пластырей, инъекционного раствора и трансдермальной системы. Относится к наркотическому анальгетику.

Проникая в организм, основное вещество откладывается в тканях жира и мышцах скелета, после чего распространяется по кровотоку. Трансформирование происходит в печени. Выводится препарат при помощи мочи и кала. Обезболивающий эффект при внутривенном введении препарата держится максимум час, при внутримышечном – два.

  • бронхиальная астма;
  • наркозависимость;
  • угнетенный дыхательный центр;
  • дыхательная недостаточность;
  • кишечная непроходимость;
  • индивидуальная непереносимость компонентов.

При передозировке или наличии противопоказаний возникают побочные реакции в виде угнетения дыхания, брадикардии, апноэ, бронхоконстрикции.

Дозировку, продолжительность курса, а также выбор формы выпуска препарата определяет только лечащий врач.

Данный препарат показан к применению при инфаркте миокарда, а также многих других заболеваниях. Относится к анальгетикам наркотического действия, содержит тримеперидин. В одном миллилитре раствора для инъекций содержится 10 и 20 мг действующего вещества.

Обладает такими свойствами:

  • анальгезирующее;
  • спазмолитическое;
  • противошоковое;
  • снотворное;
  • утеротонизирующее.

Обезболивающий эффект достигается за счет агонистического воздействия активного вещества на опиоидные рецепторы. Благодаря этому активизируется эндогенная система, нарушается транспортировка импульсов боли среди нейронов. Кроме того, вещество воздействует и на головной мозг, снижая эмоциональное восприятие боли.

В отличие от морфина, дыхание угнетается не сильно, отсутствует тошнота и рвота. Но при передозировке могут возникнуть и опасные состояния: антиневротический отёк, спутанность сознания, бронхоспазм и многое другое. Побочных реакций много, поэтому важно строго придерживаться назначенных дозировок и находиться под наблюдением медперсонала.

Первый эффект наступает через 10 минут, пик обезболивания – через 40. Результат держится 4 часа. Абсорбция вещества происходит быстро – через пару часов отмечается только следовая концентрация. Метаболируется в печени, выводится посредством мочи.

Существует очень большой список противопоказаний. В основном это нарушения со стороны почек, печени, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Другие способы применения анальгетиков при инфаркте миокарда

Для купирования болевого синдрома врачи могут назначить следующее:

  • Нейролептаналгезия предполагает применение одного из анальгезирующих препаратов наряду с нейролептиками. Подбором препаратов занимается врач, но существует и готовый раствор под названием Таламонал, состоящий из дроперидола и фентанила.
  • Атаралгезия включает в себя одновременное применение наркотических анальгетиков и транквилизаторов.

Недостатки приема анальгетиков

Несмотря на положительный эффект обезболивающих средств при инфаркте, лечение ими осложняется такими проблемами:

  • Угнетается дыхание, нарушается гемодинамика, больного тошнит. Такое происходит при использовании анальгетиков наркотического состава в том случае, когда назначен неправильно препарат, превышена его дозировка, а также при быстром внутривенном введении, одновременном приеме с транквилизаторами. Сложность состоит в том, что недопустимо стимулировать дыхание при помощи аналептиков, поэтому больной должен делать глубокие вдохи и выдохи. В некоторых случаях дыхание восстанавливают посредством препарата Налоксон, который является специфическим антагонистом наркотических обезболивающих средств. Лекарство медленно вводится внутривенно. Эффект достигается через 3 минуты, но угнетенное сознание восстанавливается позже.
  • Если применяется Морфин, развивается артериальная гипертензия. Чаще всего это происходит при поражениях желудочков справа, нижней форме инфаркта и в пожилом возрасте.
  • Анальгетический эффект может быть недостаточным. Связано это с несоблюдением дозировок, неверным назначением препарата (если у больного отмечается сильная боль, а ему применяют умеренную болеутоляющую активность). Кроме того, невозможно добиться полноценного избавления от боли, потому что дискомфорт все равно останется. Остаточные легкие боли считаются нормой.
  • При инфаркте миокарда запрещено использовать ненаркотические анальгетики, что неприемлемо для людей, которым противопоказаны наркотические медикаментозные средства.

При инфаркте миокарда применяется достаточно большое количество анальгетиков, которые различаются между собой механизмом действия, составом, противопоказаниями, побочными реакциями. Поэтому останавливать выбор на конкретном препарате должен только лечащий врач с учетом всех особенностей.

Обезболивание при инфаркте миокарда

Адекватное и быстрое обезболивание при инфаркте миокарда (первоочередная проблема) должно проводиться еще на догоспитальном этапе. Оно помогает разорвать порочный круг (ишемия миокарда -> боль -> ишемия миокарда), снизить активность симпатической нервной системы (уменьшить работу миокарда), ослабить рефлекторные влияния из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс (предотвратить формирование рефлекторного КШ).

Подход к купированию боли состоит из двух этапов: уменьшения ишемии миокарда и непосредственного влияния на боль. Антиишемическая терапия включает реинфузию, назначение р-АБ, нитратов, ингаляции кислорода.

Больному нельзя давать половинные дозы анальгетиков, он не должен терпеть боль — это угроза его жизни. Важный аспект обезболивания — снижение ПО2 миокардом (на фоне строгого постельного режима, нормализации ЧСС и АД). Оптимальный путь обезболивания — устранение причины боли, т.е. восстановление коронарного кровотока (тромболизис).

Для купирования боли в отсутствие гипотонии сразу используют не более 3 раз сублингвальный прием нитроглицерина (в домашних условиях, если нет возможности ввести парентерально обезболивающие), потом его назначают внутривенно капельно. Если боль не купируется, то обычно вводят внутривенно наркотические ЛС (но не внутримышечно или подкожно, ибо в этом случае анальгезирующий эффект слаб и наступает поздно). При болевом синдроме на фоне возбуждения и повышения АД наркотические ЛС назначают сразу. Они уменьшают ишемию миокарда, страх и тахикардию. Наркотики купируют боль не только прямо, но и опосредованно за счет снижения тонуса САС, что уменьшает П02 миокардом. В качестве дополнительных мер (когда внутривенное введение опиатов оказалось недостаточно эффективным) назначают внутривенно АБ и нитраты.

Купирование боли при инфаркте миокарда включает следующее.
Прием таблетки нитроглицерина под язык, если нет гипотонии (ибо даже малая его доза может вызвать гипотонию, что опасно для больного, особенно на фоне брадикардии), повторить через 5—10 мин (если больной находится дома). Сублингвальный прием нитроглицерина очень редко «открывает» окклюзивную коронарную артерию. Следует узнать у больного, не принимал ли он последнее время силденафил (виагру), так как прием нитроглицерина на этом фоне в последние 24 ч может вызвать опасное падение АД. Если он неэффективен, то в больнице вводят наркотические ЛС. У части больных ИМ анальгетики только временно устраняют болевой синдром. В этих случаях внутривенно капельно вводят 100 мл 1% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и постепенным увеличением скорости до 20 мкг/мин и более (на 5— 10 мкг/мин каждые 5-10 мин) под контролем АД (лучше проводить непрерывную инфузию в течение 48-72 ч) и ЯСС (может повышаться более чем на 10 уд/мин, но не должно превышать 110 уд/мин).

САД должно не снижаться менее 100 мм рт. ст. или уменьшаться на 15% от исходного у больных с нормальным АД (на 30% у гипертоников). Нитроглицерин полезен в лечении ИМ, осложненного ОСН в случае сохранения симптоматики или повышения АД. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет (внутривенно капельно 50 мг в 100 мл изотонического раствора со скоростью вливания 8—10 капель в минуту под контролем АД). Нитраты не назначают больным с САД менее 90 мм рт. ст., ЧСС менее 50 уд/мин или более 110 уд/мин и подозрением на ИМ ПЖ. После внутривенного введения нитратов больным с СН или сохраняющейся ишемией назначают их орально с большими временными интервалами, чтобы избежать тахифилаксии. Нитраты нормализуют коронарный кровоток, особенно в ишемизированной зоне, и уменьшают боль (за счет снижения ПО2 миокардом вследствие возникновения периферической вазодилатаиии), зону некроза, напряжение и объем желудочков, ремоделирование миокарда в пораженной зоне и частоту механических осложнений. Но надо иметь в виду, что нитраты купируют ангинозную боль, тогда как при ИМ превалирует боль от околонекрозных участков, поэтому здесь лучше использовать наркотические ЛС.

Читать также:  Инфаркт миокарда уход за больным

• Назначение оксигенотерапии (100% увлажненный кислород) позволяет повысить диффузию кислорода в ишемизированный миокард. Она должна проводиться каждому больному через носовой катетер в первые 6 ч, а при появлении признаков застоя в легких, ОЛ или КШ — через маску или интубационную трубку.

АБ показаны всем больным (при отсутствии противопоказаний) в первые 4—12 ч инфаркта миокарда независимо от проведения тромболизиса при гипердинамических состояниях (тахиаритмиях, повышении АД), повторно возникающих ангинозных приступах, не «отпускающих» после введения наркотических ЛС, прогрессирующем росте кардиоспецифических ферментов (что указывает на расширение зоны ИМ). Р-АБ снижают симпатическое влияние на миокард, ЧСС и ПО2 миокардом (этим сохраняют его жизнеспособность), вероятность повторной ишемии (и нового ИМ), зону некроза миокарда (при раннем назначении), боль, потребность в анальгетиках и появление опасных аритмий. Для быстрого эффекта Р-АБ назначают сначала в малой дозе внутривенно болюсом метопролол по 5 мг через каждые 5—10 мин, 3 болюса — под контролем ЭКГ и АД (ориентиры — целевая ЧСС 50—60 уд/мин, САД 100 мм рт. ст. и более) и потом внутрь (обычно при сохранении стабильной гемодинамики после 3-й дозы) по 50 мг через каждые 6 ч в течение 2 дней, а позднее — по 100 мг 2 раза в сутки; альтернатива — внутрь пропранолол (по 50 мг через каждые 6 ч; поддерживающая доза — 50—200 мг/сут) или атенолол (внутривенно 2 болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин, потом поддерживающая доза — 100 мг/сут).

У больных с пограничными параметрами гемодинамики лечение начинают с небольших доз АБ (метопролол 12,5—25 мг 2 раза в сутки). Орально АБ должны использоваться в лечении ИМ как можно раньше, независимо от параллельного проведения ПЧКА или тромболизиса. Р-АБ должны назначаться в период клинических проявлений ИМ до тех пор, пока не появятся «специфические» осложнения (слабость ЛЖ, брадикардия). Эти ЛС уменьшают ударный объем сердца, который при ИМ уже заметно снижен. Они противопоказаны при ОСН (влажные хрипы выше 10 см над диафрагмой); тяжелой ХСН с малой ФВЛЖ; гипотонии (САД менее 90 мм рт. ст.); брадикардии (ЧСС менее 60 уд/мин); прогрессирующей АВ-блокаде II степени (или PQ более 0,24 с); бронхоспастическом синдроме (даже в анамнезе); выраженной патологии периферических артерий, инсулинзависимом СД. Следует избегать назначения АБ у больных с неясной тахикардией, так как это может вызвать декомпенсацию имеющейся СН у больных с компенсаторной тахикардией.

Инфаркт миокарда. Лечение. Обезболивание

Первой проблемой, возникающей при лечении инфаркта миокарда, является обезболивание. Для ликвидации болей классический лекарственным средством является морфин в количестве 10—20 мг под кожу. Если боли остаются весьма интенсивными, эту дозу лекарства, можно повторно ввести через 10—12 ч. Лечение морфином, однако, сопряжено 6 некоторым риском.

Расширение периферических сосудов (капилляров) и брадикардия могут иметь роковые последствия у больных с коллапсом. Это касается и гипоксемии, вызванной угнетением дыхательного центра, что особенно опасно при инфаркте. Не следует также забывать, что в комбинации с гипотензивными эффектами ингибиторов МАО, которые сохраняются до 3 нед после прекращения лечения, морфин при инфаркте может обусловить возникновение коллапса. Помимо морфина и обычно до начала его применения, следует попробовать применить нейролептические препараты (хлорпромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) и (или) снотворные (фенобарбитал).

Необходимо иметь в виду, что фенобарбитал усиливает разрушение антикоагулянтных веществ кумаринового ряда, следовательно, если он применяется одновременно с этими препаратами, то последние должны вводиться в увеличенных дозах.

Обычно боли исчезают в течение первых 24 ч.

Антикоагулянтные препараты. Эффективность антикоагулянтной терапии в снижении смертности и частоты осложнений инфаркта миокарда еще является предметом дискуссий. При лечении тромбоэмболических осложнений инфаркта миокарда необходимость применения антикоагулянтных препаратов не вызывает сомнений, что же касается предупреждения других осложнений инфаркта миокарда и развития самого инфаркта, то большой пользы этой терапии статистиками не установлено.

Кроме того, существуют формальные противопоказания и риск, как, например, кровотечения при гепатопатиях, кровотечения из пищеварительного тракта (язва), кровоизлияние в мозг (кровоточивость, артериальная гипертензия при диастолическом давлении выше 120 мм рт. ст.)

Вопреки изложенному выше и особенно в связи с отсутствием статистического обоснования антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда в большинстве случаев проводится с учетом известных теоретических предпосылок. Эта терапия показана при всех инфарктах большой протяженности (длительная иммобилизация, субэндокардиальный некроз с тромбозами), при инфарктах с сердечной недостаточностью (застойные явления, легочные эмболии) и, разумеется, при тромбоэмболических осложнениях. Особенности применения антикоагулянтных препаратов мы отмечали при изложении вопроса о «синдроме предвестников» инфаркта миокарда. На основании изложенного мы считаем, что антикоагулянтная терапия показана:

  • · при синдроме предвестников и болевых кризах, часто и внезапно повторяющихся, имеющих возрастающую интенсивность боли, и в случаях резкого ухудшения, несмотря на специфическую терапию. Во всех этих случаях речь идет о ситуациях, «угрожающих опасность развития инфаркта», поэтому гипокоагулолабильность может отстрочить, уменьшить или возможно предупредить образование тромба, закупоривающего просвет сосуда;
  • · при инфарктах большой протяженности или сопровождающихся осложнениями (тромбоэмболическими, сердечной недостаточностью);
  • · при неосложненных инфарктах, когда антикоагулянтные препараты применяются в целях ограничения распространенности тромбоза сосуда. Однако этот аспект применения антикоагулянтов носит дискутабельный характер.

Продолжительность применения антикоагулянтной терапий варьирует. Рекомендуется проведение экстренной терапии в течение 3—4 нед, продолженной в дальнейшем курсом поддерживающих доз препарата в течение 6—12 мес. Осуществление второй части этой терапии, преследующей профилактическую цель, обычно затруднено, так как больной уже находится в домашних условиях.

Лечение тромболитическими (фибринолитическими) препаратами. Тромболитические препараты относятся к числу перспективных лекарств при лечении свежих сосудистых окклюзии. Способ введения в организм, своевременность применения и эффективность лечения еще окончательно не установлены, однако в настоящее время существует достаточно ориентировочных моментов, которые позволяют осуществлять рациональное лечение заболевания. Как известно, фибринолиз является процессом, ограничивающим процесс коагуляции.

Читать также:  Степени инфаркта миокарда

В принципе плазминоген, инертно циркулирующий в плазме, активизируется рядом эндо- или экзогенных субстанций (тромбин, некоторые бактериальные ферменты и пр.) и превращается в протеолитический фермент — плазмин. Последний существует в двух формах: циркулирующий в плазме (быстро разрушающийся антиплазминами) и в связанном фибрином виде (менее разрушающийся). В связанной форме плазмин проявляет протеолитическую активность, т. е. фибринолиз. В свободной форме плазмин, если циркулирует в крови в больших количествах, то разрушает и другие циркулирующие в крови белки (II, V, VIII факторы свертывания), давая начало патологическому протеолизу с последующим угнетением процесса коагуляции. В качестве искусственных активаторов плазминогена используются стрептокиназа и урокиназа.

Если тромбоз коронарных сосудов вызывает окклюзию сосудистого просвета, то в течение 25—30 мин возникает необратимый некроз миокарда; неполная же окклюзия обусловливает более медленное развитие некротического процесса. Тромб коронарного сосуда размером 5—10 мм достаточно чувствителен для фибринолитической активности плазмина и стрептокиназы в первые 12 ч со времени образования тромба, что само по себе обусловливает первое требование этого лечения — ранний срок.

Своевременно установить начало лечения тромболитическими препаратами не всегда возможно.

Более старый тромб, составной частью которого является склеротическая бляшка, не поддается тромболитическому лечению. В результате тромболитической терапии растворяется не только основной тромб, но иногда и запасы фибрина, отложенные в капиллярах соседних с инфарктом зон, что улучшает обеспечение кислородом этих участков. Для получения оптимального терапевтического эффекта необходимо определить фибринолитическую активность плазмы, так как продукты распада фибриногена оказывают антикоагулянтное (антитромбинное) действие и количественное уменьшение факторов I, II, V, VIII усиливает этот эффект.

Целесообразно проведение раннего лечения в короткий срок (24 ч) большими и повторными дозами через короткие интервалы времени (4 ч): а) в первые 20 мин: 500 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл хлорида натрия 0,9%; б) через 4 ч: 750 000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; в) через 8 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; г) через 16 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%.

Малые дозы (до 50 000 ЕД стрептокиназы) инактивируются со стороны антистрептокиназы, средние дозы (менее 100 000 ЕД) предрасполагают (парадоксально) к кровотечениям. Этот факт объясняется тем, что приведенные дозы обусловливают повышенную и продолжительную плазминемию со стойким присутствием в крови продуктов распада фибриногена, результатом чего наряду с фибринолизом имеет место и разрушение факторов II, V и VIII, свертывания крови с последующей значительной гипокоагулолабильностью. При больших дозах (более 150 000 ЕД) активность стрептокиназы по отношению к фибринолитической системе плазмы и к факторам свертывания крови значительно уменьшена, зато влияние на фибрин тромба (тромболиз) более интенсивно. В первые часы лечения отмечается быстрое и значительное снижение фибриногенемии со значительной гипокоагулолабильностью. Через 24 ч уровень фибриногена начинает нарастать.

Антикоагулянтную терапию начинают во второй фазе тромболитического лечения.

Практически существует две возможности:

  • 1. применение препаратов кумаринового ряда с первого момента тромболитической терапии исходит из того, что их действие начинает проявляться через 24—48 ч с момента введения в организм, следовательно, после окончания действия тромболитических препаратов;
  • 2. введение гепарина через 24 ч, т. е. к моменту окончания тромболитической терапии (действие гепарина практически мгновенное).

Не следует забывать, что антитромбинная и антрифибринная активность гепарина накладывается на процесс антикоагулянтного действия фибринолитических веществ, следовательно, терапия гепарином в этих условиях должна проводиться с особым вниманием. Риск проведения тромболитической терапии невелик, если лечение осуществляется тщательно.

Случаи кровотечения, механизм возникновения которого рассматривался выше, могут стать опасными при возникновении необходимости кровавого вмешательства (массаж сердца) при сочетанном применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов. В подобных случаях необходимо применение ингибиторов антикоагулянтных препаратов, протамин-сульфата, витамина К и е-аминокапроновой кислоты, ингибитора фибрилолиза (3—5 г внутривенно или через рот, затем 0,5—1 г каждый час до остановки кровотечения).

Геморрагические диатезы и кровотечения из внутренних органов являются противопоказаниями к проведению тромболитического лечения, которое, кроме того, сопряжено с риском разрыва мышечных элементов сердца (папиллярные мышцы, перегородка, париетальный миокард).

Случаи анафилактического шока, связанные с введением в организм стрептокиназы, требуют наряду с применением этого препарата одновременного введений с первой дозой 100—150 мг гидрокортизона.

Если придерживаться схемы лечениями если терапия проводится своевременно и если при этом не забывают о противопоказаниях, то преимущества тромболитической терапии неоспоримы. Благодаря краткосрочному проведению этой терапии при инфаркта, миокарда не возникает необходимости в специальных лабораторных исследованиях. Большинство статистических данных свидетельствует об явном снижении смертности при инфаркте миокарда в случае целенаправленного применения тромболитических препаратов. Описаны также снижение числа случаев аритмий, быстрое улучшение картины ЭКГ, а также почти полное отсутствие случаев кровотечения, если продолжительность лечения не превышает 24 ч.

Лечение ионными растворами. Обоснованное теоретически и экспериментально лечение ионными растворами не дало в клинике желаемых результатов. Внутривенное введение растворов калия и магния с глюкозой и инсулином обосновано тем, что волокна миокарда в зоне инфаркта теряют ионы калия и магния, накапливая ионы натрия. Результатом нарушения отношений между внутри- и внеклеточными ионными концентрациями является возрастание батмотропизма, вследствие которого возникают аритмии: экстрасистолы, эктопические тахикардии, тахиаритмии. Кроме того, показано, что калий и магний проявляют защитное действие, направленное против развития некроза миокарда.

Инсулин облегчает проникновение в клетки глюкозы, роль которой в мышечном метаболизме и в поляризации калия — натрия известна.

Лечение сосудорасширяющими средствами. Обычная терапия, которую проводят при болевых ангинозных кризах, нецелесообразна в острой стадии инфаркта миокарда. Нитропроизводные препараты могут усилить состояние коллапса из-за расширения всех сосудов организма.

Действие b-блокаторов при инфаркте может быть двояким: вследствие их батмотропного и отрицательного хронотропного эффекта они, уменьшают сердечную нагрузку и риск возникновения аритмий, однако в результате их отрицательного и инотропного и дромотропного эффекта усиливается тенденция к декомпенсации и возникновению блокад. Кроме того, b-блокаторы обусловливают снижение артериального давления посредством уменьшения периферического сопротивления; упоминалось также о так называемом сосудосуживающем коронарном эффекте (сокращение вазоконстрикторов вследствие снижения потребности в кислороде). В этом сочетании положительных и отрицательных эффектов в острой фазе инфаркта миокарда, по-видимому, преобладают отрицательные факторы, в связи с чем не следует прибегать к применению указанных выше препаратов. Дискутабельна и возможность применения сосудорасширяющих препаратов типа карбохромена (интенсаина), дипиридамола (персантина), гексабендина (устимона).

Источники:

http://serdce.biz/preparaty/analgetiki-pri-infarkte-miokarda.html

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/288.html

http://vuzlit.ru/896335/infarkt_miokarda_lechenie_obezbolivanie

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector