Нитраты при инфаркте миокарда

Препараты подгрупп исключены. Включить

Нитраты имеют широкое применение в качестве антиангинальных средств при различных формах ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и др.). В основе лечебного эффекта нитратов (нитровазодилататоров) лежит способность субстратно увеличивать содержание оксида азота, являющегося эндотелиальным релаксирующим фактором. Этот фактор стимулирует гуанилатциклазу, увеличивает содержание циклического гуанозинмонофосфата внутри клетки и, в итоге, вызывает вазодилатацию. К нитровазодилататорам относят органические нитраты, а также сиднонимины (молсидомин) и другие донаторы оксида азота (амилнитрит). Наиболее распространены в клинической практике органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат). В последнее время не только разработаны новые соединения и лекарственные формы органических нитратов, в т.ч. пролонгированного действия, но и уточнены и расширены показания к их применению, в частности, при сердечной недостаточности, разработаны объективные методы оценки их эффективности и способы преодоления толерантности. Лекарственные формы нитратов обеспечивают проникновение действующего вещества в кровоток через слизистую оболочку полости рта (таблетки, пластинки, аэрозоли), после приема внутрь (таблетки, капсулы для приема внутрь), трансдермально, т.е. при аппликации на кожу (мази, пластыри, диски) или используются для инъекций.

Антиангинальный эффект нитратов обусловлен перестройкой гемодинамики, связанной с общим сосудистым действием препарата, расслаблением под его влиянием гладких мышц периферических сосудов, особенно с его венодилатирующим влиянием. Под влиянием нитроглицерина уменьшается венозный приток крови к сердцу, снижается давление в правом предсердии, в системе легочной артерии, а также уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. В результате происходит разгрузка миокарда, уменьшается его напряжение по преодолению сопротивления выброса крови, снижаются энергетические затраты и потребность в кислороде. Происходящее снижение кардиального напряжения и коронаролитическое действие способствуют восстановлению кровотока по мелким сосудам миокарда, улучшению кровотока в эпикардиальных коронарных артериях. Наряду с уменьшением ишемии постепенно исчезает болевая импульсация от ишемического очага и прекращается болевой синдром. Действие нитратов не ограничивается влиянием на коронарные сосуды, они вызывают расширение других кровеносных сосудов (сосудов мозга, периферических сосудов, сосудов брюшной полости). Прием нитратов может модулировать фибринолиз, изменяя соотношение в плазме между двумя основными компонентами этой системы — тканевым активатором плазминогена и его ингибитором, что может быть как следствием изменения гемодинамики, так и результатом ингибирующего влияния NO на агрегацию и адгезию тромбоцитов.

Помимо использования нитратов как препаратов выбора для начального лечения большинства больных стенокардией (купирование и профилактика приступов), обосновано их назначение больным с изменяемым порогом возникновения ишемической боли, так как они предотвращают прерывистую коронарную вазоконстрикцию, при вазоспастической стенокардии. С целью купирования и для профилактики прогнозируемого приступа стенокардии чаще используются лекарственные формы нитратов, всасывающиеся в полости рта. Из препаратов, принимаемых внутрь, наибольшей эффективностью обладают ретардированные формы нитросорбида и его метаболита. Основным показанием для регулярного приема ретардированной формы нитросорбида является часто рецидивирующая в течение суток стенокардия покоя. Эпизодический прием (преимущественно 1 раз в сутки) рекомендуется для профилактики приступов стенокардии или сердечной астмы, возникающих ночью. С этой же целью могут быть использованы трансдермальные формы нитратов. Регулярный прием ретардированных форм нитросорбида и 5-мононитрата показан при сердечной недостаточности с нарушением функции левого желудочка и митральной регургитацией, а также при легочной гипертензии. Инъекционная форма нитратов используется для лечения больных с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда, тяжелой сердечной недостаточностью.

Из-за значительной индивидуальной вариабельности эффекта, выражающейся в существенном колебании величин эффективных доз нитратов и продолжительности действия одного и того же препарата у разных больных современные программы лечения нитратами подразумевают обязательное использование объективных методов оценки его эффективности: фармакодинамические исследования с тредмилом, парные велоэргометрии, повторное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радиоизотопные методы исследования перфузии миокарда, стресс-эхокардиография. Наиболее часто контроль за лечением нитратами осуществляется по уровню АД, измеряемого на максимуме действия препарата (через 1 ч), и по приросту продолжительности и мощности нагрузки при проведении нагрузочных тестов, исчезновении эпизодов депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ, а также по субъективной переносимости.

Частыми побочными эффектами нитратов являются головная боль, возникающая обычно в начале лечения, и тахикардия. Уменьшение дозы, изменение пути введения препарата или применение анальгетиков, ментола или валидола в ряде случаев уменьшают выраженность головной боли. Еще один распространенный побочный эффект — постуральная гипотензия, проявляющаяся головокружением, слабостью и даже кратковременной потерей сознания. Метгемоглобинемия, а также тяжелое отравление нитратами встречаются в основном у детей младшего возраста. У части больных ИБС развивается толерантность к нитратам — состояние, при котором требуется увеличение дозы нитратов для достижения антиангинального или гемодинамического эффекта. Толерантность проявляется учащением приступов стенокардии, появлением стенокардии покоя, увеличением потребности в нитроглицерине. При этом извращается или уменьшается эффект от приема различных нитратов, а также укорачивается продолжительность их действия. Толерантность может появляться сразу после приема нескольких доз препарата и в этом случае обозначается как тахифилаксия. Ослабление действия нитратов не связано с усилением метаболизма в печени. Оно обусловлено тем, что при регулярном использовании в крови накапливаются их менее активные метаболиты, которые конкурируют с основным препаратом за участки связывания. Кроме этого развитие толерантности к нитратам может быть связано с окислением сульфгидрильных групп, расположенных в специфических участках гладкой мускулатуры сосудов, с которыми взаимодействуют нитраты, изменением активности гуанилатциклазы и уменьшением синтеза циклического ГМФ. Выраженность толерантности прямо пропорциональна дозе и частоте приема нитратов. При длительном применении лекарственных форм короткого действия ослабления их действия не наблюдается. При регулярном применении пролонгированных форм нитратов и изосорбида динитрата, особенно пластырей и мазей, риск развития толерантности значительно возрастает. Для предупреждения развития толерантности следует найти необходимую минимальную дозу препарата, которая дает гемодинамический эффект определенной выраженности. Предложены способы прерывистого применения нитратов: назначение изосорбида динитрата не 4, а 2 раза в день — утром и днем, чтобы каждые сутки в течение 8–12 ч нитраты отсутствовали в крови. Трансдермальные формы нитроглицерина рекомендуют снимать с тела на ночь, создавая период, свободный от действия препарата. В случае снижения эффективности нитратов при вынужденном регулярном приеме рекомендуется прервать лечение хотя бы на 24 ч, разрешив больному только купировать приступы с помощью короткодействующего нитроглицерина. Однако при этом возможно развитие синдрома отмены, связанного с резким прекращением поступления нитроглицерина в организм. Об этом свидетельствуют приступы стенокардии, часто возникающие при внезапном прекращении внутривенной инфузии нитроглицерина. Рекомендуется также временный переход на лечение молсидомином, назначение препаратов — донаторов сульфгидрильных групп (S-ацетилцистеин, каптоприл), хотя убедительные доказательства возможности профилактики тахифилаксии с помощью каких-либо средств в настоящее время отсутствуют.

Читать также:  Инфаркт миокарда больничный лист

Неотложная терапия инфаркта миокарда

Купирование болевого синдрома

Sol. Morthini 1% 1,0 внутримышечно или внутривенно в разведении 1:20 на физиологическом растворе (можно дробно). Начало эффекта через 10-15 минут, длительность — 3-5 часов.

Фентанил 2 мл 0,05% раствора вводится в одном шприце с дроперидолом.

При систолическом артериальном давлении более 169 мм рт.ст. добавляется 3-4 мл 0,25% раствора дроперидола, при 140-160 мм рт.ст. — 2-3 мл, 100-120 мм рт.ст. — 1-1,5 мл, 95-100 — 0,5-1 мл.

При давлении менее 95 мм рт. ст. дроперидол применять не следует.

Для больных с массой тела 50-60 кг, старше 60 лет, с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы доза фентанила снижается до 1 мл (0,05 мг).

Препараты растворяют в 20 мл физиологического раствора, вводят внутривенно медленно.

Длительность анальгетического эффекта — 40 мин — 1 час.

Кратковременность эффекта фентанила, с одной стороны, является недостатком, с другой — позволяет точнее управлять обезболиванием.

При выраженном двигательном возбуждении вместо дроперидола рационально применить седуксен в дозе 1-2 мл.

Фентанил + дроперидол = Таламонал — содержит в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

Sol. Fentanyli 0,005% — 1мл (0,05 мг) в/мышечно 1-2 мл.

Sol. Droperidoli 0,25% — 1 мл (2,5 мг) в/мышечно 1-2 мл.

Sol. Thalamonali 1 мл в/мышечно.

Трамадол (трамал, маброн)

Sol. Tramadoli 1 мл (50 мг) в/мышечно 1-2 мл.

Диклофенак (диклоберл, вольтарен)

Sol. Diclofenaci 3 мл (75 мг) в/мышечно.

Нестероидные противовоспалительные препараты могут использоваться у больных инфарктом миокарда тодько однократно.

Sol. Analgini 50% — 2 мл в/мышечно.

Если болевой синдром не купируется, следует применить закись азота.

В начале введения в наркотический сон концентрация закиси азота должна быть 60-80%, как только достигается наркотическая стадия, концентрация закиси азота снижается до 40-50%.

Если боль сохраняется, можно применить и другие виды наркоза (оксибутират натрия, гексенал).

Потенцирование обезболивающего эффекта может достигаться введением анальгина (2-4 мл 50% раствора), новокаина (добавление в капельницу 20 мл 0,5% раствора).

Усиление обезболивающего эффекта может достигаться сочетанием электроанальгезии и нейролептанальгезии. Иногда это позволяет предупредить или избежать угнетения дыхания и пролонгировать обезболивание.

Восстановление коронарного кровотока

Неспецифическое ферментативное лекарственное средство против фибриногена, способное превращать плазминоген (циркулирующий и связывающийся с тромбом) в плазмин, что приводит к системному фибринолизу.

Pulveris Streptokinasae 1,5 млн.МЕ in flaconis

Стрептокиназа вводится внутривенно медленно под прикрытием предварительного (за 30 мин) введения 30 мг преднизолона для снижения риска развития аллергических реакций. Снижение этого риска необходимо потому, что стрептокиназа является антигеном стрептококка, на который у человека (особенно у больных ИБС) имеется достаточно высокий титр антител. Первая доза равна 0,5 млн ЕД стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора NaCl, вводимой внутривенно капельно за 30 мин (так обеспечивается меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн ЕД стрептокиназы в течение 30—60 мин.

Повторное применение стрептокиназы возможно только через 2 года.

Урокиназа (пуролаза) — рекомбинантный тканевый активатор плазминогена человека.

1 флакон — 2 000 000 МЕ.

Начальная доза составляет 2 000 000 МЕ болюсно в 20 мл физиологического раствора.

Поддерживающая доза – 6 000 000 МЕ (3 флакона) применяется в виде в/в капельной инфузии на протяжении 90 мин.

Альтеплаза (актилизе (Actilyse)) – рекомбинантный тканевый активатор плазминогена человека

Лиофилизированный порошок для приготовления раствора: 50 мг во флаконе в комплекте с растворителем.

Ретеплаза — тромболитик третьего поколения.

Период полувыведения препарата значительно больше по сравнению с предшественниками, что позволяет вводить его внутривенно струйно в два приема (по 10 МЕ с интервалом 30 мин).

Тенектеплаза — тромболитик третьего поколения.

Обладает высокой избирательностью, повышенной устойчивостью к антиактиватору плазминогена-1 большим периодом полувыведения. Благодаря этим свойствам тенектеплазу можно вводить однократно струйно. Доза тенектеплазы зависит от веса и составляет 30—50 мг.

Показания к проведению тромболизиса:

• на ЭКГ определяются подъем интервала ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в 2 из 3 отведений от конечностей II, III, avF (при подозрении на нижний ИМ), или наличие БЛНПГ (вероятно, когда субтотальная окклюзия коронарной артерии прогрессирует в тотальную), или идиовентрикулярный ритм;

• первые 6 ч инфаркта миокарда. Но при сохранении боли, подъеме сегмента ST и отсутствии зубца Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клинической картины Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ.

Противопоказания к проведению тромболизиса

Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности).

Внутричерепные объемные образования.

Кровотечение любой локализации (за исключением менструации).

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Читать также:  Статистика инфаркта миокарда

Крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущих 3 неделях.

Тяжелая, не поддающаяся коррекции артериальная гипертензия при поступлении (АД>180 и 110 мм рт.ст.) или длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Нарушения мозгового кровообращения в анамнезе или внутричерепные патологические процессы, не относящиеся к абсолютным противопоказаниям.

Прием антикоагулянтов в терапевтических дозах (МНО > 2).

Недавняя травма (в последние 3 недели), в том числе травма головы и травматическая или продолжительная (> 10 мин) сердечно легочная реанимация или небольшая операция (в последние 3 недели).

Недавняя пункция крупных сосудов, если кровотечение из места пункции нельзя будет остановить прижатием.

Множественные повторные инфаркты миокарда с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом .

Внутреннее кровотечение в последние 3 недели.

Обострение язвенной болезни.

Сахарный диабет с тяжелой ангиоретинопатией.

Признаки (неинвазивные) эффективного тромболизиса

• прекращение ангинозных болей к 60-й мин от начала терапии (боль может уменьшиться и от введения наркотиков или обезболивающих лекарственных средств);

• положительная динамика на серийных ЭКГ — быстрая (в течение нескольких часов) нормализация сегмента ST — снижение до изолинии или на 70% и более через 2 ч от начала ТЛТ (коррелирует с эффективной реперфузией на тканевом уровне и с улучшением клинических результатов лечения);

• появление реперфузионных аритмий (что потенциально опасно для больного) — поздние жЭС, ЖТ, ФЖ (желудочковые аритмии достаточно специфичны для реперфузии) и АВ-блокады.

Используются низкомолекулярные гепарины (прямые антикоагулянты).

Sol. Fraxiparini 0,3 мл (0,4 мл; 0,6 мл; 0,8 мл) подкожно 2 раза в сутки.

Sol. Arixtrae 0,5 мл (2,5 мг) внутривенно однократно в 50 мл физиологического раствора, затем по 0,5 мл 1 раз в сутки.

Sol. Enoxaparini (Clexani) 0,2 мл (20 мг) (0,4; 0,6; 0,8;1,0) 0,4 мл подкожно 2 раза в сутки №2-7.

Ревипарин (кливарин) 750 анти Ха-МЕ подкожно 1 раз в сутки.

Ацетилсалициловая кислота — Аспирин (Aspirin)

Первая доза у не принимавших ранее препарат — 350 мг (таблетка не покрытая кишечно-растворимой оболочкой).

Затем 75 мг в сутки (таблетка, как покрытая, так и не покрытая кишечно-растворимой оболочкой) у всех больных при отсутствии противопоказаний.

Tab. Polocardi 75 мг (150 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Сardiomagnili 75 мг (150 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Клопидогрель как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных, которые не могут принимать ацетилсалициловую кислоту.

Клопидогрель ((клопилет, плавикс, зилт)

Tab. Clopidogreli 75 мг 4 (300 мг) таблетки однократно, а затем по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Тиклид – ингибитор агрегации тромбоцитов. Первая доза 500 мг 2 раза в сутки, затем по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль лейкоцитарной формулы крови.

Tab. Ticlidi (ticlopidine) 250 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa

Абсиксимаб — внутривенно болюсно 0,25 мг/кг, далее инфузия 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин) в течение 12-24 часов.

Эптифибатид — внутривенно болюсно 180 мкг/кг, далее инфузия 2,0 мкг/кг/мин в течение 72-96 часов.

Тирофибан — внутривенно болюсно 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 минут, далее инфузия 0,1 мкг/кг/ч в течение 48-96 часов.

Ограничение зоны инфарцированного миокарда, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

Самая лучшая профилактика внезапной смерти.

В острейшем периоде инфаркта миокарда рекомендуется назначать бета-адреноблокаторы по следующим схемам:

Метопролол – 5 мг за 2 мин, повторно 5 мг через 5 мин и последующие 5 мг – еще через 5 минут; через 15 минут после последней дозы 25-50 мг внутрь каждые 6 часов;

Эсмолол – начальная доза 0,1 мг/кг/мин, а затем титрование с увеличением дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10-15 минут (не>0,3мг/кг) до оптимальной ЧСС (50-60) и АД .

В случаях наличия противопоказаний к применению бета-блокаторов, показано назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Единственный антагонист кальция, безопасность которого у больных с инфарктом миокарда считается доказанной, — это нисолдипин.

В остром и подостром периодах инфаркта миокарда можно использовать ниже перечисленные β-адреноблокаторы.

— Кардиоселективные β-адреноблокаторы без внутренней сисмпатомиметической активности.

Метопролол (эгилок, метокаррд, корвитол, сесикор, беталок)

Tab. Metoprololi 25мг (50мг; 100мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Tab. Atenololi 25 мг (50 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Бисопролол (бисокард, конкор)

Tab. Bisoprololi 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

— Суперкардиоселективные β-адреноблокаторы без внутренней сисмпатомиметической активности.

Небиволол (небилет, бинелол)

Tab. Nebivololi 5 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Особую осторожность следует соблюдать у больных с ХОБЛ, начиная лечение с относительно коротко действующего кардиоселективного β-адреноблокатора в уменьшенных дозах.

Снижают венозный возврат крови, постнагрузку на миокард левого желудочка, улучшают перфузию ишемизированных зон.

В процессе лечения нитратами обязательно необходимо обеспечить больному безнитратный интервал.

Инфузионные нитраты используют при ранней постинфарктной стенокардии.

Sol. Nitroglycerini 0,1% — 200 мл внутривенно капельно со скоростью 5-10 капель в минуту.

Перлинганит 0,1% раствор – 5 мл; развести в 200 мл физиологического раствора.

Изокет 0,1% раствор – 5 мл; развести в 200 мл физиологического раствора.

Начальная скорость — 5 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин скорость введения повышают на 5 мкг/мин. Систолическое артериальное давление при этом не должно падать ниже 100 мм рт. ст.

Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка сердца или сахарного диабета

Эналаприл (ренитек, энап, энам, инворил, эднит, берлиприл)

Tab. Enalaprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг, 20 мг ) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Sol. Enalaprili – 1 мл (1,25 мг) в/м или в/в в разведении 1:10 на физ.растворе при купировании гипертонического криза.

Enap H, Enap HL + hydrochborthiaridi

Лизиноприл (диротон, лизорил, лизитар)

Tab. Lisinoprili 5; 10; 20 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Читать также:  Обезболивание при инфаркте миокарда

Рамиприл (хартил, тритаце, амприлан)

Tab. Ramiprili 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Perindoprili 2 мг (4 мг, 8 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Нолипрел – комбинация периндоприла 2 мг и индапамида 6,4 мг.

Tab. Qinaprili 5 мг (10 мг, 20 мг, 40 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Аккузид – комбинация квинаприла 5, мг и гидрохлортиазида 12, 5 мг.

Tab. Moexpril 7,5 мг (15 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Спираприл (квадроприл, ренпресс)

Tab. Spiraprili 3 мг (6мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Препараты метаболического действия могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости

Caps. Mildronati 250 мг (500 мг) по 1 капсуле 2 раза в день .

Sol. Mildronati 10% -5,0 мл в/в 1 раз в сутки N 10-15.

Tab. Preductali MR 35 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки 2-3 месяца.

Caps. Eiconoli от 6 до 12 капсул в сутки; от 2 до 6 капсул в сутки – поддерживающая терапия.

Статины в высоких дозах

Аторвастатин (липикор, липримар, азкор)

Tab. Atorvastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Ловастатин ( мевакор, холетар, ровакор)

Tab. Lovastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Pravastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Симвастатин (симвалимит, зокор, вазилип)

Tab. Simvastatini 5 мг (10 мг, 20 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Fluvastatini 80 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда

Ограничить зону ишемии и некроза миокарда можно путем:

— восстановления коронарного магистрального кровотока и коллатерального кровообращения;

— гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного магистрального кровотока способствует реваскуляризации миокарда и осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование).

Уменьшение гемодинамической нагрузки также ограничивает зону некроза и ишемии миокарда. С целью гемодинамической разгрузки используется метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, а также лечение периферическими вазодилататорами и β-адреноблокаторами.

Для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда предложены многочисленные лекарственные средства, но установлено, что ограничить зону некроза могут только нитраты, β-адреноблокаторы и антагонист кальция дилтиазем.

Нитраты оказывают антиангинальный эффект, снижают после- и особенно преднагрузку на левый желудочек, уменьшают по требность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного, но еще жизнеспособного миокарда.

В связи с выраженной способностью нитратов ограничивать зону ишемии и некроза миокарда в настоящее время принята тактика — проводить внутривенную инфузию нитроглицерина в течение 48-72 ч всем больным инфарктом миокарда с адекватным уровнем АД (систолическое АД более 100 мм рт. ст.).

Внутривенное введение нитроглицерина производится обычно в течение трех, при необходимости — пяти суток.

После окончания внутривенных вливаний нитроглицерина переходят на прием нитратов продленного действия внутрь, например, изосорбида динитрата по 20 мг 3-4 раза в день на протяжении всего времени пребывания в блоке интенсивной терапии и в кардиологическом отделении.

Вместо нитроглицерина можно внутривенно вводить изокет в течение 3-5 суток. У некоторых больных возможно возобновление болевого синдрома при внутривенном введении нитратов (синдром «коронарного обкрадывания»). В этом случае внутривенное вливание нитратов отменяется.

β-Адреноблокаторы оказывают следующее влияние при инфаркте миокарда:

— снижают потребность миокарда в кислороде, и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС и системного АД;

— увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и улучшают соотношение между кровотоком в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда;

— уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов;

— подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде СЖК. В свою очередь это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, так как для утилизации СЖК требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы;

— оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков;

— тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают активность тромболитической терапии;

— уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах путем блокады β-адренорецепторов. Известно, что перегрузка клеток кальцием нарушает окислительное фосфо-рилирование и синтез АТФ в митохондриях, вызывает повреждение клеточных мембран вследствие активации Са2+-зависимых протеаз и липаз. β-Адреноблокаторы устраняют неблагоприятные эффекты перегрузки миокарда кальцием и улучшают состояние миокарда.

Следовательно, β-адреноблокаторы оказывают кардиопротекторное действие и ограничивают зону ишемии и некроза миокарда.

При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным с подозрением на острый инфаркт миокарда.

Установлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, атенолол или тенормин, тимолол, соталол) независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Однако кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, спесикор, атенолол) более безопасны, так как не увеличивают общее периферическое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек.

В первые часы острого инфаркта миокарда β-адреноблокаторы следует вводить внутривенно струйно медленно под контролем ЧСС, АД и ЭКГ, а затем переходить на поддерживающую пероральную терапию.

β-Адреноблокаторы не назначают или их внутривенное введение прекращают, если ЧСС становится меньше 50 мин, систолическое АД падает ниже 100 мм рт. ст., появляются клинические признаки сердечной недостаточности, развивается атриовентрикулярная блокада. Лечение β-адреноблокаторами противопоказано больным с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов должны быть такими, чтобы поддерживать ЧСС в пределах 55-62 мин, систолическое АД — выше 95-100 мм рт. ст., но не более 120 мм рт. ст.

Схемы назначения β-адреноблокаторов больным инфарктом миокарда

Источники:

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_90.htm

http://studfiles.net/preview/5016487/

http://infopedia.su/11×2719.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector