Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

При нестабильной стенокардии — появление впервые частых или тяжёлых ангинозных приступов (или их экви­валентов), ухудшение течения имевшейся ранее стенокар­дии, возобновление или появление стенокардии в первые

14 дней развития инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда — ангинозный статус, реже наблюдают другие варианты начала заболевания: астма­тический (сердечная астма, отёк лёгких), аритмический (обморок, синдром МАС), цереброваскулярный (острая неврологическая симптоматика), абдоминальный (боль в надчревной области, тошнота, рвота), малосимптомный (слабость, неопределённые ощущения в грудной клетке).

В анамнезе — факторы риска или клинические призна­ки ИБС, появление впервые или изменение привычной

ангинозной боли. Изменения на ЭКГ, даже на высоте боли, могут быть неопределёнными, запаздывать или от­сутствовать!

В большинстве случаев проводят с другими кардиалги­ями, внекардиальными болями, реже — с ТЭЛА, острыми заболеваниями органов брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.), расслаивающей аневризмой аорты.

1. Всем пациентам с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда показаны:

■ ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать);

■ пропранолол (индерал*, обзидан*, анаприлин*) 20—40 мг или метопролол (эгилок*) перорально 25- 50 мг (см. примечание).

2. При ангинозной боли:

■ нитроглицерин — таблетки или, предпочтительнее, аэрозоль под язык повторно;

■ в зависимости от выраженности боли и состояния пациента: морфин до 10 мг, либо фентанил 0,05- ОД мг или тримеперидин (промедол*) 10—20 мг с 2,5—5 мг дроперидола, либо метамизол натрий (анальгин*) 1 г с 5 мг диазепама внутривенно дроб­но;

3. При сохраняющейся или рецидивирующей ангиноз­ной боли или острой застойной сердечной недоста­точности: 10 мг нитроглицерина в 100 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида в виде постоянной внутривенной инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, под контролем артериального давления (АД).

4. Для восстановления коронарного кровотока:

■ при нестабильной стенокардии или инфаркте мио­карда — гепарин натрий 5000 ЕД внутривенно струйно;

■ при трансмуральном [с подъёмом сегмента 5Т в двух и более отведениях ЭКГ либо появлением острой блокады ножки пучка Хиса (Гиса)] инфаркте мио­карда (в первые 6 ч, а при рецидивирующей боли — до 12 ч от начала заболевания) — как можно раньше госпитализировать больного в стационар для прове­дения тромболитической терапии (см.

5. Стабилизация АД и ЧСС на привычных («рабочих») для пациента значениях.

6. Антиаритмические средства, препараты калия и маг­ния — только при наличии прямых показаний.

7. Мониторинг жизненно важных функций (кардиомо­ниторинг, пульсоксиметрия).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

■ Острые нарушения сердечного ритма или проводи­мости (вплоть до внезапной смерти).

» Неполное устранение или рецидив ангинозной боли.

■ Артериальная гипотензия (в том числе лекарствен­ная).

■ Острая сердечная недостаточность.

■ Нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

■ Для оказания неотложной помощи (особенно в пер­вые часы заболевания или при осложнениях) показана катетеризация периферической вены. Следует обеспе­чить готовность к проведению СЛР.

■ Тромболитическую терапию на догоспитальном этапе проводят только врачи специализированных бригад СМП (стрептокиназа 1 500 ООО МЕ внутривенно ка- пельно за 30 мин).

■ Врачи специализированных бригад СМП, при усло­вии обеспечения контроля за показателями гемоди­намики и сердечным ритмом, могут начинать лечение с внутривенного введения р-адреноблокаторов: про- пранолола (по 1 мг повторно каждые 3—5 мин до до­стижения клинического эффекта, но не более 6-8 мг) или метопролола (по 5 мг с интервалом в 5 мин) до достижения суммарной дозы 15 мг.

■ При недостаточной аналгезии внутривенно вводят 1 г метамизола натрия (анальгин*), а на фоне повышен­ного АД — 0,1 мг клонидина (клофелин*).

■ При сохранении или рецидивировании ангинозной боли или застойной сердечной недостаточности вво­дят нитроглицерин внутривенно капельно под конт­ролем АД.

■ При возникновении нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на фоне предшествующего ле­чения ацетилсалициловой кислотой — клопидогрел (плавике*) 300 мг однократно перорально.

10. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента sт): клиника, диагностика, лечение.

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти.Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).

Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда.

Читать также:  Физические нагрузки после инфаркта миокарда

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Читать также:  Образ жизни после инфаркта миокарда

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ.

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются.

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца.

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Кратко об инфаркте

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызвается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют — острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышщы, которая называется нестабильной стенокардией.

Восстановление кровообращения в коронарной артерии в течение ближайших 6 часов останавливает развитие инфаркта миокарда и может привести к полному выздоровлению.

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование пораженной артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащенную кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей становится внезапно блокируются, то часть сердца лишается кислорода. Это состояние называется «ишемией миокарда». Если ишемия продолжается долго, то изголодавшиеся ткани сердца погибают. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда — буквально, «смерть сердечной мышцы».

Большинство инфарктов миокарда являются следствием ишемической болезни сердца, известной как атеросклероз коронарных артерий, при котором артерии сердца поражаются холестериновыми кальцинированными бляшками, суживающими просвет. Непосредственной причиной инфаркта часто является тромб, образующийся в суженном участке и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда классифицируется на пять основных типов по причинам:

  • Тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
  • Тип 2 – инфаркт миокарда развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
  • Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда.
  • Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
    • Тип 4а – инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
    • Тип 4Б – инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента.
  • Тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аорто-коронарным шунтированием.

Клинические формы инфаркта миокарда

Стенокардия (сжимающие боли за грудиной): самый ранний признак поражения коронаных артерий и предвестник грядущего инфаркта. Большинство пациентов с инфарктом миокарда отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая дает аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности приступа: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается. При инфаркте миокарда, поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки. Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ).

Читать также:  Инфаркт миокарда заключение

Симптомы инфаркта миокарда

Так как инфаркт — это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции. Пациент чаще всего жалуется на:

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка.
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке).
  • Боль в верхней части спины.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения

В зависимости от степени и локализации повреждений миокарда могут наблюдаться следующие нарушения функции:

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиваением необходимого объема крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестает биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок — рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда по ЭКГ обычно подразделяют на два варианта: с подъемом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъема сегмента ST (NSTEMI). Инфаркт миокарда на фоне плохого кровоснабжения сердца с повышением сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы.

Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Остановимся подробнее.

Примерно у 90% больных с острым инфарктом миокарда отмечаются различные формы нарушений сердечныхого ритма (аритмий) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьезных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с инфарктом миокарда.

Повреждения миокарда и структуры сердца

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта миокарда:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка
  • Разрыв межжелудочковой перегородк
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием тяжелой недостаточности (МР)митрального клапана

Постинфарктные аневризмы левого желудочка

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в ее просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. Кроме того, при аневризме увеличивается объем левого желудочка и его относительная функциональная недостаточность.

Тромботические осложнения

При инфаркте нередко в левом желудочке формируется пристеночный тромб, особенно часто развивается после инфарктов передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) развивается примерно у 10% пациентов, и это осложнение связано с воспалительным ответом на повреждение миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

Постинфарктный аутоимунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром отмечался у 5 % больных после инфаркта миокарда. С внедрением реперфузии частота синдрома Дресслера значительно снижена. Клинические признаки сидрома включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникает через 2-3 недели после инфаркта миокарда. Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны.

Прогноз при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда приводит к 30% смертности, при этом около 50% смертей происходят до прибытия в больницу. Кроме того, 5-10% выживших умирают в течение первого года после инфаркта миокарда. Приблизительно половина всех пациентов с инфарктом миокарда подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события.
Прогноз сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъемом сегмента ST [инфаркт миокарда] с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Источники:

http://bib.social/terapiya_1014/nestabilnaya-stenokardiya-infarkt-120886.html

http://studfiles.net/preview/6056728/page:10/

http://angioclinic.ru/zabolevaniya/infarkt-miokarda/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector