Неосложненный инфаркт миокарда

Под неосложненным течением инфаркта миокарда понимают отсутствие клинически значимых осложнений в течение 1-2 месяцев от начала заболевания (госпитальный и санаторный периоды). Чаще всего осложнения наблюдаются в первые 7-14 дней от начала заболевания (период формирования некроза и рубца сердечной мышцы). При неосложненном инфаркте миокарда в остро-острейший период заболевания может наблюдаться синусовая брадикардия, тахикардия, единичная (до 1 в час) предсердная и желудочковая экстрасистолия. Возможно также появление кратковременной гипотонии рефлекторного происхождения (в момент развития болевого синдрома). Эти нарушения кратковременны, быстро устраняются при проведении адекватной терапии и не оказывают существенного влияния на течение и прогноз неосложненного инфаркта миокарда.

3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда

В остром и подостром периоде инфаркта миокарда исчезает болевой синдром, причем сохранение ангинозного синдрома связано, как правило, с выраженной ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпипристеночным перикардитом. Перкуссия – границы сердца расширены влево, аускультация – ослабление I тона, короткий (мягкий) систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана. В подостром периоде и стадии рубцевания исчезает или уменьшается систолический шум на верхушке, ослабление I тона, а в остальном при исследовании сердечно-сосудистой системы отклонения практически не выявляются.

Лабораторные данные в остром и подостром периоде отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из поврежденных кардиомиоцитов. Показатели резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда представлены в таблице 3.2.

Таблица 3.2. Показатели резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда

Показатели Начало Максимум Длительность Нормальные

повышения повышения сохранения значения

Температура 1-2 сут. 2-4 сут 7-10 сут до 37 о

Лейкоцитоз, х10 9 /л 1-2 сут. 3-7 сут 3-7 дней 4-8

СОЭ, мм/ч 2-3 сут. 8-12 сут. 3-4 недели Мужчины 1-10

СРБ 1-2 сут. 13-18 дней 28-56 сут отсутствует

Глюкоза, ммоль/л 2-3 ч 1-2 сут. 7-10 дней 3,3-5,5

Миоглобин, пкг/л 2 ч 6-10 ч 28-32 ч 5,0-8,5

МВ-КФК, % 2-4 ч 18-24 ч 5-8 дней от 0 до 6

КФК, ммоль Р/ч . л 4 ч 24-48 ч 5-6 дней до 1,2

ЛДГ, ммоль/ч . л 8 ч 2-3 сут 10-12 дней от 0,8 до 4,0

АсАТ, ммоль/ч . л 8-12 ч 2-3 сут 7-8 дней от 0,1 до 0,4

АлАТ, ммоль/ч . л 8-12 ч 72 ч 5-6 дней от 0,1 до 0,68

Продолжение таблицы 3.2.

Показатели Начало Максимум Длительность Нормальные

повышения повышения сохранения значения

Альдолаза, мкмоль/ч . л 10-20 ч 48 ч 7-8 дней от 0,2 до 1,2

Сиаловые кислоты, 24 ч 5-10 сут 1-2 мес от 0,13 до 0,2

Фибриноген, г/л 48 ч 3-5 сут 1-2 нед от 2 до 4

Серомукоид, г/л 1-2 сут. 10 –14 сут 22-26 дней 22-28

-2-глобулины, % 48 ч 3-5 день 20-21 день 4-8

ДНК, г/л 1-2 ч 3-5 день 10-14 дней 0,12-0,20

Гаптоглобин, г/л 1-2 сут. 3-4 день 10-14 дней 0,20-0,40

Примечание: СОЭ — скорость оседания эритроцитов, СРБ — С-реактивный белок, МВ-КФК — миоглобиновая фракция креатинкиназы, КФК — креатинкиназа, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, АсАТ — аспартатаминотронсфеназа, АлАТ — аланиламинотрансфераза, ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в

отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий

постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В

отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным

мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые’встают

перед врачами в остром периоде:

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

Читать также:  Очаговый инфаркт миокарда

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов.

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

Читать также:  Инфаркт миокарда шунтирование

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и

осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти

вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

КЛИНИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 — 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и арит­мия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушива­ется шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже — достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Читать также:  Как питаться после инфаркта миокарда

Лабораторные исследования помогают выявить признаки де­структивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после при­ступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболе­вания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой — начале второй недели снижение лейкоцитов создает «перекрест» с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, уве­личением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее «миокардиальных» изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное со­держание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ — до 10 — 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период — выявляется у части больных и, как пра­вило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые воз­никшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокар­дии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жало­бы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от не­скольких часов до нескольких недель.

Острейший период — период наиболее выраженных болей, кото­рые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шо­ком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность это­го периода чрезвычайно разнообразна — от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Бо­левой синдром стихает, иногда — купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут про­явиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе кро­ви, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симпто­мы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость то­нов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения пе­рикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состоя­ния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя воз­можно появление приступов постинфарктной стенокардии. Наруше­ния ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного «коронар­ной» формы зубца Т). За под острый период происходит полное фор­мирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и опре­деляет продолжительность этого периода до 4 — 8 недель.

Постинфарктный период — время полного рубцевания очага не­кроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к но­вым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. По­казатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубо­кий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцо­вым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма — при которой боли в остром периоде ло­кализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причи­ной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда — «острый живот»;

астматическая форма — заболевание начинается с приступа уду­шья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом — когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда — в кистях обеих рук («кандальные боли»), церебральном — ост­рый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

Источники:

http://studfiles.net/preview/2073579/page:46/

http://medic.studio/bolezni-cheloveka-vnutrennie/lechenie-neoslojnennogo-infarkta-34565.html

http://studopedia.ru/17_80499_klinika-neoslozhnennogo-infarkta-miokarda.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector