Инфаркт миокарда википедия

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение.
  • Загрязнение атмосферы
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

Неотложная помощь

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта включает прежде всего снятие болевого приступа. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке или 2≈3 капли 1 %-ного спиртового раствора) боль не снял, необходимо ввести промедол (1 мл 2 %-ного раствора), пантопон (1 мл 2 %-ного раствора) или морфин (1 мл 1 %-ного раствора) подкожно вместе с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина и 2 мл кордиамина. Если подкожное введение наркотических анальгетиков обезболивающего эффекта не оказало, следует прибегнуть к внутривенному вливанию 1 мл морфина с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 4:1, а после снятия боли 1:1. В последние годы для снятия болевого синдрома и предупреждения шока применяют фентанил по 2 мл 0,005 %-ного раствора внутривенно с 20 мл физиологического раствора. Вместе с фентанилом обычно вводят 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола; эта комбинация позволяет усилить обезболивающий эффект фентанила и сделать его более продолжительным. Применение фентанила вскоре после введения морфина нежелательно из-за опасности остановки дыхания.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда входит применение средств против острой сосудистой и сердечной недостаточности и антикоагулянтов прямого действия. При незначительном снижении артериального давления иногда достаточно кордиамина, кофеина, камфоры, введенных подкожно. Значительное падение артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.), угроза коллапса требуют применения более мощных средств ≈ 1 мл 1 %-ного раствора мезатона или 0,5≈1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина подкожно. При сохраняющемся коллапсе эти препараты следует вводить повторно через каждые 1≈2 ч. В этих случаях показаны также внутримышечные инъекции стероидных гормонов (30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

Нарушение ритма, особенно приступы тахикардии или мерцание предсердий, требуют применения антиаритмических средств, в частности 5≈10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида внутривенно или внутримышечно. Внутривенное введение препарата осуществляется медленно, обязательно под контролем аускультации. Сразу же после восстановления ритма введение новокаинамида следует прекратить, так как дальнейшее введение препарата может вызвать блокаду сердца.

Читать также:  Инфаркт миокарда у пожилых людей

Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в терапевтическое отделение. Только в стационаре может быть проведен весь комплекс современных мероприятий по борьбе с коллапсом, сердечной недостаточностью, предупреждению тромбоэмболических осложнений. При подозрении на острый инфаркт миокарда необходимо вызвать (если есть возможность) специализированную противоинфарктную бригаду скорой помощи. Больного острым инфарктом миокарда транспортируют от места, где возник болевой приступ, до койки в больнице на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

После стабилизации течения острого инфаркта миокарда больные через 5≈7 дней переводятся в общетерапевтическое отделение. На протяжении 2≈3 недель они находятся на строгом постельном режиме. В первые дни им не разрешается даже поворачиваться в постели. В этот период огромное значение имеют мероприятия по уходу за больным: контроль за состоянием постели, своевременная смена постельного и нательного белья, кормление, уход за кожными покровами, подача судна и мочеприемника, тщательное наблюдение за функциями системы дыхания и кровообращения.

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт Миокарда (ИМ) — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 — 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс.
    В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ — это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
    Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
    Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

  • Болевой синдром — это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
    • Типичный болевой с-м.

    Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим — признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

    • Атипичный болевой с-м.

    1-ая группаГастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
    2-ая группаБезболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
    Аритмическая форма — пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
    Преходящие мозговые нарушения.

    • Бессимптомнаяформа — жалоб нет.
  • Резапционно-некротическийсиндром — клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром — это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.
Читать также:  Инфаркт миокарда патофизиология

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз — 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый — до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
    Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
    Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
  • Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
    Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
    Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
    Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
    Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
    Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл — лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
  • При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза — капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина — до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
    В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Инфаркт миокарда: что это такое, симптомы инфаркта, причины, лечение

Инфаркт миокарда – это острое заболевание сердца, при котором происходит развитие ишемического некроза участка сердечной мышцы на фоне относительной или абсолютной недостаточности кровоснабжения. Это опасное осложнение ишемической болезни сердца с высоким риском развития неблагоприятных последствий. Шифр инфаркта миокарда по МКБ-10 – I21-I22.

По данным статистики, чаще всего инфаркт сердца регистрируется у мужчин в 40–60 лет. У женщин этого же возраста инфаркт диагностируется примерно в 1,5 раза реже. После 60 лет заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Инфаркт относится к основным причинам инвалидности у взрослых пациентов. Смертность от него составляет 10-12%. Значительная часть летальных исходов при данной патологии отмечается в первые сутки болезни. Клинические признаки инфаркта сердечной мышцы отличаются многообразием, что может затруднять быструю постановку диагноза, которая крайне желательна.

Развивающийся инфаркт или подозрение на него является показанием для срочной госпитализации пациента в кардиологическую реанимацию.

По истечении острого периода при правильно подобранном лечении и выполнении всех предписаний врача прогноз улучшается.

Механизм развития и стадии заболевания

В подавляющем большинстве случаев инфаркту сердечной мышцы предшествует ишемическая болезнь сердца (ИБС). В основе развития ишемии лежит нарушение гемодинамики сердечной мышцы. Чаще всего клинически значимым становится сужение просвета артерии сердца примерно на 70% площади ее сечения, когда ограничение кровоснабжения миокарда больше не может быть компенсировано. Патологические изменения при ишемии обычно обратимы. При развитии некроза повреждения сердечной мышцы становятся необратимыми. Через 1-2 недели после перенесенного инфаркта участок некроза начинает замещаться рубцовой тканью, окончательно рубец формируется спустя 1-2 месяца. Реабилитационный период после инфаркта миокарда продолжается около 6 месяцев.

В течении инфаркта сердечной мышцы выделяют четыре стадии: ишемии, повреждения, некроза, рубцевания.

Какие бывают формы инфаркта миокарда

По обширности поражения инфаркт сердца подразделяется на крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

В зависимости от локализации очага ишемического некроза болезнь может принимать следующие формы:

  • инфаркт левого желудочка сердца (задней, боковой, передней стенки, нижний);
  • инфаркт правого желудочка сердца;
  • инфаркт межжелудочковой перегородки (септальный);
  • изолированный инфаркт верхушки сердца;
  • инфаркт сочетанной локализации (переднебоковой, задненижний и т. д.).

Чаще других диагностируется инфаркт левого желудочка.

Течение болезни может быть моноциклическим, затяжным, может развиваться инфаркт миокарда рецидивирующий (новый очаг некроза возникает в течение двух месяцев после предыдущего, чаще через 3–8 дней) и повторный (новый очаг ишемического некроза развивается спустя два месяца после предыдущего). Очаг некроза при повторном инфаркте может располагаться в том же месте, что и предыдущий, или иметь иную локализацию.

Инфаркт развивается в результате обтурации (закупорки) просвета коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение миокарда.

В зависимости от глубины некротического поражения заболевание имеет следующие формы:

  • трансмуральная – повреждается вся толща мышечной стенки;
  • интрамуральная – очаг некроза в толще стенки;
  • субэндокардиальная – некроз миокарда в зоне прилегания к эндокарду;
  • субэпителиальная – некроз миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Также инфаркт может быть типичным и атипичным, осложненным и неосложненным.

В некоторых случаях у больного могут возникать несколько форм инфаркта сердца одновременно или последовательно.

Выделяют пять основных периодов инфаркта: предынфарктный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Причины и факторы риска

Инфаркт развивается в результате обтурации (закупорки) просвета коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение миокарда. Непосредственными причинами, которые приводят к этому, являются спазм сосуда, атеросклероз, эмболия, а также хирургическая обтурация. В некоторых случаях патология обусловлена пороком сердца.

Основными факторами риска являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • бактериальные инфекции (особенно стафилококковые, стрептококковые);
  • сахарный диабет;
  • повышение липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, снижение концентрации липопротеинов высокой плотности в крови;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение (в том числе пассивное);
  • возраст;
  • мужской пол;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • хронический стресс.
Читать также:  Инфаркт миокарда выводы

Чаще всего инфаркт сердца регистрируется у мужчин в 40–60 лет. У женщин этого же возраста инфаркт диагностируется примерно в 1,5 раза реже. После 60 лет заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Основные клинические признаки инфаркта миокарда

К основным симптомам инфаркта относится острая интенсивная сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая может иррадиировать в шею, руку, лопатку, челюсть. Характер боли может быть жгучим, сжимающим, давящим, распирающим. В некоторых случаях у пациента боль отсутствует (например, при сахарном диабете), вместо нее возникает ощущение дискомфорта в груди. Обычно болевой приступ продолжается около 15 минут, но может длиться час и более. Боль сопровождается одышкой, нарушением сердечного ритма, непродуктивным кашлем, липким потом, бледностью кожных покровов, повышением температуры тела.

У 20-40% пациентов при крупноочаговом инфаркте возникают клинические признаки сердечной недостаточности.

В ряде случаев единственным симптомом инфаркта является внезапная остановка сердца.

Помимо типичных, проявления инфаркта сердца могут носить атипичный характер, что в значительной степени затрудняет диагностику.

Основные атипичные формы инфаркта сердечной мышцы:

  • абдоминальная – болевые ощущения в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота (напоминает клиническую картину острой формы панкреатита);
  • астматическая – характеризуется нарастающей одышкой, напоминает симптомы приступа бронхиальной астмы;
  • церебральная – нарушения сознания, головокружение, неврологическая симптоматика;
  • коллаптоидная – развивается сосудистый коллапс, резко снижается артериальное давление, появляется головокружение, потемнение в глазах, холодный пот;
  • аритмическая – проявляется нарушением сердечного ритма;
  • периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в левой руке (особенно часто в левом мизинце), горле, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника;
  • отечная – периферические отеки, слабость, одышка, увеличение печени;
  • комбинированная – сочетаются признаки нескольких атипичных форм.

К основным симптомам инфаркта относится острая интенсивная сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая может иррадиировать в шею, руку, лопатку, челюсть. Читайте также:

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта делятся на ранние, возникающие в остром периоде заболевания, и поздние.

К ранним относятся:

К поздним осложнениям относят хроническую сердечную недостаточность, постинфарктный синдром, аневризму сердца, нейротрофические расстройства и др.

Инфаркт сердца может обусловить развитие психических изменений неврозоподобного или невротического характера. Такие изменения обычно возникают на фоне повышенной утомляемости даже при незначительных физическом или психическом напряжении, нарушениях сна, повышенной возбудимости.

Примерно в 40% случаев возникает кардиофобическая реакция, которая заключается в паническом страхе перед повторным приступом и летальным исходом. Страх сопровождается слабостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, повышенной потливостью, ощущением нехватки воздуха.

После перенесенного инфаркта возможно развитие депрессии с учащенным сердцебиением, нарушениями сна, двигательными расстройствами. У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, отмечается ипохондрическая реакция с чрезмерной фиксацией внимания на состоянии здоровья.

При развитии анозогнозической реакции пациент, отрицая серьезность заболевания, не выполняет врачебные рекомендации, что может приводить к развитию неблагоприятных последствий.

У некоторых больных наблюдается истерическая реакция, для которой характерны эмоциональная лабильность, эгоцентризм, желание привлечь внимание окружающих и вызвать к себе сочувствие.

Помимо типичных, проявления инфаркта сердца могут носить атипичный характер, что в значительной степени затрудняет диагностику.

Более выражена психическая астения у больных преклонного возраста и у пациентов при длительном постельном режиме.

Психозы после перенесенного инфаркта развиваются у 6-7% пациентов и нередко сопровождаются значительным ухудшением состояния больного и даже летальным исходом. Обычно психозы возникают на протяжении первой недели после приступа и продолжаются 2–5 суток. К основным причинам психозов после инфаркта миокарда относятся ухудшение церебральной гемодинамики на фоне нарушения сердечных функций, интоксикация организма продуктами распада некроза из очага в сердечной мышце. Данное осложнение чаще всего наблюдается у пациентов с обширными поражениями сердца и острой недостаточностью кровообращения. Факторами риска развития психозов являются злоупотребление спиртными напитками, черепно-мозговые травмы в анамнезе, артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, а также преклонный возраст. Психоз, как правило, проявляется в вечернее время и ночью, нередко он протекает в форме делирия. При этом у пациентов нарушается сознание, наблюдаются затруднения в ориентировании во времени и пространстве, могут возникать галлюцинации (обычно зрительные), тревожность, двигательное возбуждение, делирию может предшествовать эйфория с переоценкой собственных возможностей и сил.

В отсутствие своевременной коррекции изменения психики усугубляются, становятся стойкими, замедляют реабилитацию, приводят к инвалидизации.

Диагностика

Первичный диагноз устанавливается при соответствии трем критериям, типичным для инфаркта сердечной мышцы: болевой синдром, характерные изменения на электрокардиограмме, изменения в биохимическом анализе крови.

Боль при инфаркте сопровождается одышкой, нарушением сердечного ритма, непродуктивным кашлем, липким потом, бледностью кожных покровов, повышением температуры тела.

В целях уточняющей диагностики проводят электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа-МВ, тропонин). Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные методы исследования, такие как выявление очага некроза сердечной мышцы радиоизотопными методами, коронарография и др.

Дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с межреберной невралгией. Основным отличием является кратковременность и меньшая интенсивность боли в груди, при межреберной невралгии, однако поскольку инфаркт при этом не исключен, требуется ЭКГ.

Неотложная помощь

Развивающийся инфаркт или подозрение на него является показанием для срочной госпитализации пациента в кардиологическую реанимацию. До приезда бригады скорой помощи больному нужно оказать первую помощь. Человека следует успокоить, придать ему положение полулежа с согнутыми в коленях ногами. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха: открыть окно или форточку, ослабить тугую одежду (ремень, галстук, воротник рубашки, пояс). При остановке сердца (потере сознания, агональном дыхании или его отсутствии) следует немедленно начать сердечно-легочную реанимацию, включающую в себя непрямой массаж сердца, дыхание рот-в-рот или рот-в-нос. До приезда скорой помощи больного нельзя оставлять одного, даже если он находится в сознании.

Лечение инфаркта на начальном этапе заключается в устранении болевых ощущений и восстановлении коронарного кровотока. Для купирования острой боли назначаются наркотические анальгетики. Для устранения сердечной недостаточности назначают ингаляции увлажненным кислородом (подается через носовой катетер или маску со скоростью 2–5 л в минуту). При выраженной сердечной недостаточности прибегают к внутриаортальной баллонной контрпульсации.

При развитии анозогнозической реакции пациент, отрицая серьезность заболевания, не выполняет врачебные рекомендации, что может приводить к развитию неблагоприятных последствий.

В остром периоде могут применяться хирургические методы (ангиопластика коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование), проводится тромболитическая терапия, которая позволяет ограничить размер инфаркта, нормализовать коронарный кровоток и снизить летальность. Тромболитическая терапия назначается при инфаркте с подъемом сегмента ST по результатам электрокардиографии.

При повышенном артериальном давлении назначаются гипотонические средства, диуретики. При наличии тревоги, страха и возбуждения после применения наркотического анальгетика назначается транквилизатор.

В остром периоде пациенту показан постельный режим и дробное питание в щадящем режиме с ограничением по калорийности и объему.

Профилактика

У лиц, входящих в группу риска по инфаркту сердца, с целью профилактики может быть целесообразным применение бета-блокаторов. Препараты этой группы назначаются пациентам с инфарктом в анамнезе, что позволяет снизить риск развития повторного инфаркта и летальность. Этому также способствует антитромботическая терапия, применение статинов, полиненасыщенных омега-3 жирных кислот, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Для предотвращения развития инфаркта рекомендуется рациональное питание, отказ от вредных привычек, адекватная физическая активность, избегание стрессов, контроль артериального давления и уровня холестерина в крови, нормализация массы тела.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источники:

http://medviki.com/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82_%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0

http://www.medglav.com/bolezni-serdca-i-sosudov/infarkt-miokarda.html

http://www.neboleem.net/infarkt-miokarda.php

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector