Инфаркт миокарда с зубцом q

Содержимое

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Читать также:  Инфаркт миокарда патанатомия

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Книга, которая спасает жизнь

Есть книги, которые меняют представление о мире, застравляют задуматься, открывают новые горизонты или просто развлекают. А эта книга способна спасти жизнь. Звучит громко, возможно, пафосно, но это правда.

К сожалению, слишком многие умирают потому, что не знают базовых правил функционирования немолодого организма. Слишком многие думают, что всё ещё молоды.

Не стоит заблуждаться — мы непрерывно стареем и движемся к смерти. Выбор за Вами — заботиться о своём организме или плыть по течению.

Да, жить здоровым образом не простое занятие, это труд и тяжелое испытание.

Прочитав мою книгу, вы не получите простых ответов. Нет, чтобы выздороветь после двух инфарктов, мне пришлось координально изменить свою жизнь. Чтобы жить дальше. Это мой выбор.

Что такое инфаркт миокарда с Q-образующим зубцом и без

Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки артерии сердца холестериновой бляшкой, которая нарушает кровообращение внутри всей мышцы.

Дальнейшие последствия могут быть незначительными, а могут привести к развитию серьезных осложнений или даже смерти пациента. Любая разновидность инфаркта миокарда сопровождается тошнотой, повышенной потливостью, сдавлением в области сердца.

Для установления диагноза врачи назначают пациентам пройти ЭКГ. Используют и данные об отсутствии или наличии серологических маркеров.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Лечение заболевания может включать в себя медикаментозные и хирургические методы.

Ежегодно в США от инфаркта миокарда страдает более 1,5 миллиона человек. Почти треть из них умирают. Шестой части пациентов врачи не успевают оказать необходимую помощь – дело заканчивается летальным исходом еще по пути в больницу или даже раньше.

Врачи выделяют 2 основных вида заболевания: инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q.

Острый коронарный синдром появляется из-за разрыва холестериновой бляшки в венечной артерии. Все дело в том, что атеросклеротическая бляшка может стать нестабильной или воспалиться.

В результате ее разрыва происходит активизация тромбоцитов, которые впоследствии изменяют рецепторы мембраны, а позже скапливаются и начинают склеиваться друг с другом.

Не обязательно чтобы холестериновая бляшка была большой. Даже те из них, которые незначительно преграждают движение крови, при разрыве могут стать причиной тромбоза. Так, в половине случаев сужение сосуда составляет менее 40%.

Образовавшийся острый тромбоз серьезно ограничивает кровоток, не давая необходимым веществам и кислороду поступать в нужном количестве к участкам сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Клиническая картина инфаркта миокарда с Q-образующим зубцом и без

Инфаркт миокарда с зубцом q и без зубца q сопровождается следующими симптомами:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы становятся холодными и липкими;
  • больной начинает чувствовать слабость;
  • возможно появление рвоты и тошноты;
  • наблюдается неярко выраженная лихорадка;
  • возможны хрипы в легких;
  • яремные вены могут выпячиваться, набухать;
  • если у больного есть перикардит, то возможен шум от трения перикарда;
  • в ряде случаев возможно появление систолического шума;
  • возможно появление дискинетических верхушечных толчков.

Во время инфаркта миокарда у пациента появляются боли, которые во многом похожи на боли при стенокардии. При этом длительность и сила их выше. Болевые ощущения распространяются за пределы сердца. Причиной их возникновения является воздействие медиаторов (аденозина и лактата) на нейроны.

Инфаркт миокарда сопровождается ишемией, которая приводит к омертвению тканей. Это способствует увеличению концентрации аденозина и лактата, которые увеличивают длительность воздействия на нервные окончания.

Боль при инфаркте миокарда может распространяться на плечи, руки, шею. Она развивается стремительно, достигая максимума в самые короткие сроки. В этот момент у человека появляется приступ страха – он начинает бояться смерти.

Боль при инфаркте миокарда не отступает, а Нитроглицерин в большинстве случаев не производит должного эффекта.

Инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q не всегда провоцирует появление боли. В четверти случаев приступ проходит бессимптомно. Диагностировать заболевание в таком случае удается только на ЭКГ во время плановой проверки или при появлении осложнений. Такая ситуация наиболее характерна для пациентов, больных диабетом. Из-за периферической нейропатии они не чувствуют боли.

А вот у пациентов с перикардитом напротив инфаркт миокарда сопровождается очень интенсивными, нетипичными для этого заболевания ангинозными болями.

Гипотензия в сочетании с инфарктом миокарда может увеличить потоотделение, вызвать тахикардию. Еще одной характерной особенностью является то, что кожные покровы становятся липкими и холодными.

Существует ряд признаков, которые во многом зависят от обширности и локализации инфаркта.

Диагностика

Для постановки точного диагноза больному с инфарктом миокарда используют следующие методы диагностики:

  • сбор анамнеза;
  • опрос пациента с установлением всех симптомов;
  • проведение ЭКГ;
  • изучение состава сыворотки крови с целью нахождения кардиоспецифичных макромолекул;
  • дифференциальный анализ полученных данных.

При постановке дифференциального диагноза, врач исключает возможные патологии сердца, легких и желудочно-кишечного тракта.

Нижнебазальный инфаркт миокарда почти всегда диагностируют при помощи ЭКГ.

При появлении инфаркта миокарда очень важно принять экстренные меры, вызвать скорую помощь. Принято разделять лечение данного заболевания на мероприятия, проводимые в остром и постинфарктном периодах.

Огромное значение в результативности выбранного лечения имеет оценка возможности развития каких-либо осложнений.

В остром периоде

В период острого коронарного синдрома больного как можно быстрее подключают к постоянно работающему кардиальному монитору. Также используют кислород, аспирин и нитроглицерин. Огромное значение имеет своевременное восстановление проходимости сосудов.

Восстановление кровотока возможно при помощи использования специальных медикаментов или путем хирургического вмешательства. Врач, оценивая состояние пациента, должен в кратчайшие сроки сделать выбор в пользу одной из этих методик.

Волны Q не всегда появляются сразу же, именно поэтому ЭКГ проводят на протяжении еще хотя бы 3 дней. Только по истечению этого времени можно выяснить, какой именно инфаркт миокарда у больного (с зубцом Q или без него).

Описание бокового инфаркта миокарда вы найдете по ссылке.

Если уровень насыщения кислорода у больного меньше 90%, то осуществляется подача кислорода в организм через нос. Эту процедуру используют и при нормальном уровне насыщения в ряде случаев. Кислород почти не токсичен, при этом он отлично сказывается на состоянии пациентов. Данный способ терапии используется почти всегда.

Читать также:  Мелкоочаговый инфаркт миокарда

При “Q”-образующем инфаркте миокарда в острейшей фазе заболевания выявляется подъем сегмента “ST” и образование в дальнейшем патологического зубца “Q”

Применение аспирина также рекомендовано всем пациентам, у которых возможен инфаркт миокарда. Использование этого средства позволяет снизить смертность более чем на 20%. Очень важно, назначая пациенту прием аспирина, наблюдать за состоянием желудочно-кишечного тракта, так как возможно появление осложнений.

Также научно доказана действенность Нитроглицерина и других нитратов при инфаркте миокарда. Исследования показали, что применение этих средств позволяет снизить объем инфаркта более чем на четверть, нежели у остальных пациентов. Расширение инфаркта и вовсе сокращается вдвое. Смертельных случаев тоже становится намного меньше.

Гепарин и иные антитромботические препараты применяются для снижения смертности и повторного инфаркта миокарда. Исследования воздействия данной группы веществ показали, что количество летальных случаев снизилось на треть.

При этом врачи отдают предпочтение гепарину с низким молекулярным весом вследствие его большей эффективности. Сегодня медики чаще используют именно его в своей практике.

Постинфарктное

Постинфарктное лечение строится на применении следующих лекарственных средств:

  • широкое применение этой группы препаратов связано с их высокой эффективностью при инфарктах миокарда;
  • влияние этих средств досконально изучено;
  • АСЕ-ингибиторы назначаются врачами после инфаркта миокарда;
  • пациентам, у которых вероятность появления застойной сердечной недостаточности очень высока, эти лекарственные средства выписывают и в постинфарктном периоде в обязательном порядке.
  • эффективность использования этой группы средств при инфаркте с зубцом Q не изучено;
  • зато применение их пациентами без зубца Q значительно снижает возможность появления повторного инфаркта;
  • блокаторы кальциевых каналов также не дают появляться постинфарктной стенокардии.
  • использование этих средств при инфаркте с зубцом Q очень эффективно;
  • существенным недостатком такой терапии является наличие множества противопоказаний.

Врач, ставя прогноз относительно дальнейшего состояния пациента, особое внимание обращает на следующие факторы:

  • размер инфаркта;
  • состояние и работу левого желудочка;
  • наличие желудочковых аритмий.

Одно из исследований показало, что у пациентов, страдающих инфарктом миокарда без зубца Q, боли были значительно сильнее, чем у больных с зубцами Q. Они также чаще умирали спустя год после выписки из больницы, тогда как в остром периоде количество смертей было меньше.

Осложнения

У 9 из 10 больных с инфарктом миокарда развивается электрическая дисфункция.

В ближайшие 3 суток после ее появления пациент может умереть, если у больного диагностируют:

  • тахикардию с довольно высоким значением ЧСС;
  • снижение артериального давления;
  • желудочковую тахикардию;
  • фибрилляцию желудочков;
  • атриовентрикулярную блокаду 2 или 3 степени.

Чтобы избежать возможных осложнений, лечащему врачу необходимо принимать решения об использовании того или иного метода лечения как можно скорее. Поставив более точный диагноз, медик может спрогнозировать дальнейшее течение заболевания и сделать предположения о возможных изменениях.

О симптомах и лечении абдоминальной формы инфаркта миокарда мы расскажем вот здесь.

Тут вы можете увидеть последствия инфаркта почки и способы лечения патологии.

К сожалению, не всегда осложнения возникают сразу же. Некоторые из них проявляются спустя какое-то время. При несвоевременной их диагностике вероятность летального случая увеличивается еще больше.

Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008

Клиническая картина инфаркта миокарда с зубцом Q

В клиническом течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют следующие периоды. 1.

Продромальный (предынфарктный). 2.

Постинфарктный (ближайший и отдаленный). 1.

Продромальный (предынфарктный) период предшествует развитию инфаркта миокарда и характеризуется быстрым прогрессированием коронарной недостаточности. Клинически это один из вариантов нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия. •

Прогрессирующая стенокардия напряжения: частота и тяжесть приступов нарастают очень быстро, резко снижается толерантность к физической нагрузке. •

Появление тяжелых и продолжительных приступов стенокардии покоя. •

Тяжелые приступы вазоспастической (вариантной) стенокардии.

На ЭКГ отмечается отрицательная динамика в виде депрессии сегмента RS— Гболее 1 мм и/или появления отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т. Подобная ЭКГ-картина характерна и для субэндокардиального инфаркта миокарда. Основным отличием предынфарктного периода от нетрансмурального ИМ является отсутствие резорбционно-некротического синдрома, кроме того, в предынфарктном периоде изменения ЭКГ менее стабильны, чем при ИМ.

Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1 мес. Следует помнить, что данный диагноз является предположительным до развития ИМ и окончательно устанавливается только ретроспективно, так как не у всех больных нестабильная стенокардия эволюционирует в ИМ. 2.

Острейший период — время от возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (от 30 мин до 2-3 ч). Морфологические изменения в сердечной мышце в этот период еще обратимы и при своевременной терапии (тромболизис) возможно восстановление коронарного кровотока и предотвращение некроза миокарда.

Самым характерным клиническим признаком острейшего периода является чрезвычайно интенсивный болевой синдром. Боли, как правило, необычно сильные, мучительные, давящего, сжимающего или жгучего характера. Боль локализуется за грудиной, нередко захватывает всю прекардиальную зону слева и справа от грудины, может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки и даже на область эпигастрия. Иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, межлопаточную область, иногда в обе руки, шею, нижнюю челюсть, ухо. Продолжительность приступа более 30 мин, купирующий эффект нитроглицерина неполный или отсутствует. Во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, нередко возбуждены.

Болевой приступ может сопровождаться резкой слабостью, головокружением, потливостью (холодный пот), одышкой, жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются различные нарушения ритма и проводимости).

При объективном исследовании изменения могут быть минимальны. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, повышенная влажность кожи, акроцианоз. При аускультации могут выявляться: •

ослабление и приглушенность первого тона на верхушке вследствие снижения сократимости ишимизированного миокарда левого желудочка; •

систолический шум, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц; •

патологический III тон за счет нарушения диастолического расслабления миокарда; •

синусовая тахикардия или брадикардия. При неосложненном ИМ частота сердечных сокращений может быть нормальной. Тоны сердца могут быть аритмичны за счет появления экстрасистолии.

Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может повыситься (отмечается гиперкатехоламинемия, связанная с болью, страхом). При обширном ИМ возможно снижение АД.

Ъ.Острый период — формирование участка некроза, в котором происходит миомаляция. Продолжительность этого периода при отсутствии осложнений до 7—10 дней.

В остром периоде боль в области сердца, как правило, исчезает. Сохранение боли связано с дальнейшим прогрессированием ИМ или с вовлечением в патологический процесс перикарда. При обследовании выявляются тахикардия, небольшое снижение АД, тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке, патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) или патологический IVтон (пресистолический ритм галопа). При развитии асептического перикардита в зоне абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда.

Основным проявлением острого периода является так называемый резорбционно-некротический синдром.

Читать также:  Формулировка диагноза инфаркт миокарда

Острый период ИМ наиболее опасен в отношении развития тяжелых осложнений. 4. Подострый период — формирование соединительнотканного рубца на месте очага некроза. Продолжительность этого периода зависит от размера очага некроза, наличия осложнений инфаркта миокарда и сопутствующих заболеваний, возраста больного и составляет 4-

Течение подострого периода относительно благоприятное, состояние больного удовлетворительное. Боли в сердце, как правило, не беспокоят, АД и ЧСС нормализуются, исчезают проявления резорб- ционно-некротического синдрома. 5.

Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца (консолидация рубца) и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Ближайший постинфарктный период длится 2-6 мес, отдаленный — всю оставшуюся жизнь. Боли в области сердца могут отсутствовать, однако уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. У части больных выявляются признаки хронической сердечной недостаточности.

Атипичные формы инфаркта миокарда. В ряде случаев симптоматика начальных периодов ИМ отличается от описанной выше. Выделяют следующие атипичные формы ИМ. •

Астматическая — в клинической картине доминирует выраженная одышка, боль в области сердца отсутствует или выражена очень слабо. •

Абдоминальная (гастралгическая) — проявляется интенсивными болями в животе, чаще в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Наблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ. •

Аритмическая — на передний план в клинической картине выступают нарушения ритма, а болевой синдром может отсутствовать. •

Церебральная — проявляется преходящей очаговой или диффузной неврологической симптоматикой. •

С атипичной локализацией боли — боль различной интенсивности появляется в области горла, нижней челюсти, позвоночника, плеча, лопатки и пр. •

Бессимптомная (малосимптомная) — интенсивная боль в области сердца отсутствует, возможно появление непродолжительной слабости, недомогания, кратковременных эпизодов нарушения ритма. Часто при таком течении ИМ не распознается, о перенесенном инфаркте свидетельствуют случайно обнаруживаемые рубцовые изменения на ЭКГ. Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен всасыванием продуктов распада мышечных волокон и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Основные клинико-лабораторные признаки резорбционно-нек- ротического синдрома. •

Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5- 39°С), выявляется к концу первых суток от начала заболевания и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное повышение температуры указывает на возможное развитие осложнений (пневмония, плеврит, перикардит). •

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево развивается в первые часы от начала заболевания и сохраняется около недели. Количество лейкоцитов обычно не превышает 12-15 х 109/л. В первые дни болезни отмечается анэозинофилия, в дальнейшем количество эозинофи- лов в крови нормализуется. •

Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, максимально нарастает к 8— 12-му дню, затем постепенно снижается. Характерное снижение лейкоцитоза к концу 1 -й — началу 2-й недели и нарастание СОЭ в эти же сроки носит название «перекреста», или «ножниц». •

Появление в крови маркеров некроза миокарда.

Маркеры некроза миокарда. При ИМ важное диагностическое значение носит определение в биохимическом анализе крови следующих показателей. •

Активность фермента креатинфосфокиназы (КФК) и МВ -фракции КФК (МВ КФК). Активность КФК начинает возрастать уже через 4—6 ч от начала ИМ, достигает максимальных значений через 12-18 ч и сохраняется повышенной 3-4 дня. Поскольку КФК, кроме миокарда, содержится и в других органах (скелетных мышцах, головном мозге, щитовидной железе, легких), повышение ее активности отмечается и при других заболеваниях и состояниях: миопатии, гипотиреозе, после хирургических вмешательств, при тромбоэмболии легочной артерии и др. КФК-MB, напротив, считается высокоспецифичным для миокарда. •

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГi) максимально нарастает на 2-3-ьи сутки от начала заболевания и сохраняется повышенной 8-14 дней. Активность общей ЛДГ повышается и при заболеваниях печени, шоке, гемолизе и пр. Изофермент ЛДГ 1 более специфичен для заболеваний миокарда. •

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Пик активности — 24-36 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней. Повышение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ.

Следует помнить, что отсутствие гиперферментемии не исключает диагноз инфаркта миокарда! •

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6 ч после начала инфаркта и сохраняется в течение 1-2 нед.

ЭКГ при инфаркте миокарда. При ИМ в миокарде формируется три зоны патологических изменений: зона некроза, расположенная в центре очага повреждения миокарда; зона ишемического повреждения, окружающая зону некроза и зона ишемии, расположенная кнаружи от зоны повреждения.

На ЭКГ каждой из трех зон соответствуют следующие изменения: •

зона некроза — патологический зубец Q или комплекс ДО; •

зона ишемического повреждения — смещение сегмента ST кверху (при трансмуральном повреждении) или книзу от изолинии (при субэндокардиальном повреждении); •

зона ишемии — равносторонний, остроконечный («коронарный») зубец Т, положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ.

В зависимости от стадии ИМ ЭКГ претерпевает следующую динамику: в самом начале острейшей стадии отмечается появление коронарных зубцов Ти смещение сегмента RS—Tниже изолинии, отражающей наличие субэндокардиальной ишемии. При дальнейшем распространении зоны ишемического повреждения сегмент RS—T смещается выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т. В острой стадии ИМ формируется патологический зубец Q или комплекс ДО (зона некроза), снижается амплитуда зубца R, сохраняется смещение сегмента RS— Гвыше изолинии, зубец Твначале положительный, затем отрицательный. В дальнейшем сегмент RS—Tснижается и становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец ^углубляется. В подострой стадии регистрируется патологический зубец били комплекс ДО, сохраняющийся и в рубцовой стадии на протяжении многих лет, амплитуда зубца Тпостепенно снижается и в рубцовой стадии зубец Тотрицательный, сглаженный или положительный.

В зависимости от локализации ИМ изменения ЭКГ регистрируются в различных отведениях: передняя стенка ЛЖ V1-V3 — передне- перегородочный; V3, V4 — передневерхушечный; I, aVL, V5, V6 — переднебоковой; I, aVL, V1-V6 —распространенный передний; задняя стенка ЛЖ III, aVF, II — заднедиафрагмальный (нижний); дополнительные отведения V7-V9 — заднебазальный; V5, V6, III, aVF—задне- боковой; III, aVF, И, V5, V6, V7-V9 — распространенный задний.

Реципрокные изменения: депрессия сегмента RS—Tи высокий положительный Трегистрируются в отведениях, соответствующих противоположной инфаркту миокарда стенке.

Эхокардиография позволяет выявить участки гипо- или акинезии в миокарде, соответствующие зоне поражения, оценить состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки.

Коронароангиография осуществляется многим больным в ранние сроки ИМ для решения вопроса об оперативном вмешательстве на коронарных сосудах (транслюминальная баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование) и для уточнения локализации тромба при проведении селективного тромболизиса.

Источники:

http://stopinfarct.ru/infarkt/infarkt_miokarda_s_zubcom_q

Что такое инфаркт миокарда с Q-образующим зубцом и без

http://www.med24info.com/books/kardiologiya/klinicheskaya-kartina-infarkta-miokarda-s-zubcom-q-25438.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector