Инфаркт миокарда 2 типа

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Желнов В.В., Дятлов Н.В., Дворецкий Л.И.

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания. В представленном обзоре проанализированы современные данные о механизме развития второго типа ИМ, некоторых особенностях его диагностики, частоте развития и прогнозе этого типа инфаркта миокарда. На основании литературных данных показано, что в настоящее время отсутствуют однозначные данные о частоте развития данного типа ИМ. Актуальность проблемы второго типа ИМ также заключается в том, что нет чётких, общепринятых рекомендаций по диагностике, формулировке диагноза и лечению. Проведённое клиническое наблюдение илюстрирует вышеуказанные трудности в формулировке диагноза, клинические особенности развития и течения ИМ второго типа в остром периоде заболевания.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Желнов В.В., Дятлов Н.В., Дворецкий Л.И.,

MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 2. MYTH OR REALITY?

According to The Third Definition of Myocardial Infarction there are five types of myocardial infarction depending on pathogenesis. This review provides actual data about myocardial infarction type 2 mechanism including diagnosis management, epidemiological characteristic and patient prognosis. Previously published data shows discordant information about myocardial infarction type 2 frequency, treatment and diagnostic options. Our clinical observation illustrates these severities in diagnosis construction, disease feature in acute period in casual clinical practice.

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда второго типа. Миф или реальность?»

В.В. Желнов, Н.В. Дятлов, Л.И. Дворецкий*

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра госпитальной терапии № 2, Москва, Россия

ИНФАРКТ МИОКАРДА ВТОРОГО ТИПА. МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?

V.V. Zhelnov, N.V. Dyatlov, L.I. Dvoretsky*

I.M. Sechenov First State Medical University, Chair of Internal medicine № 2, Moscow, Russia

MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 2. MYTH OR REALITY?

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания. В представленном обзоре проанализированы современные данные о механизме развития второго типа ИМ, некоторых особенностях его диагностики, частоте развития и прогнозе этого типа инфаркта миокарда. На основании литературных данных показано, что в настоящее время отсутствуют однозначные данные о частоте развития данного типа ИМ. Актуальность проблемы второго типа ИМ также заключается в том, что нет чётких, общепринятых рекомендаций по диагностике, формулировке диагноза и лечению. Проведённое клиническое наблюдение илюстрирует вышеуказанные трудности в формулировке диагноза, клинические особенности развития и течения ИМ второго типа в остром периоде заболевания.

Ключевые слова: ИБС, инфаркт миокарда второго типа. Abstract

According to The Third Definition of Myocardial Infarction there are five types of myocardial infarction depending on pathogenesis. This review provides actual data about myocardial infarction type 2 mechanism including diagnosis management, epidemiological characteristic and patient prognosis. Previously published data shows discordant information about myocardial infarction type 2 frequency, treatment and diagnostic options. Our clinical observation illustrates these severities in diagnosis construction, disease feature in acute period in casual clinical practice. Key words: Ischemic Heart Disease, Myocardial Infarction type 2.

АКШ — аортокоронарное шунтирование, ВТК — ветвь тупого края, ДВ — диагнональная ветвь, ЗБВ — заднебоковая ветвь, ЗМЖВ — задняя межжелудочковая ветвь, ИМ — инфаркт миокарда, ИМ-2 — инфаркт миокарда 2 типа, ЛКА — левая коронарная артерия, ОВ — огибающая ветвь, ПКА — правая коронарная артерия, ПМЖВ — правая межжелудочковая артерия, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство

За последние десятилетия кардиология перестала быть традиционно терапевтической дисциплиной. Внедрение современных инвазивных методов диагностики и лечения острых и хронических форм ИБС требует от кардиологов досконального понимания этиологии и патогенеза ишемии миокарда в конкретной клинической ситуации. Результаты клинических наблюдений показали, что развитие инфаркта миокарда (ИМ) вследствие ишемическо-го дисбаланса, т.е. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, возникает не только при атеротромбозе коронарных сосудов, но и при некоторых сопутствующих ИБС заболеваниях.

*Контакты. E-mail: dvoretski@mail.ru. Телефон: (916) 676-45-45

Клиническая классификация ИМ. Определение ИМ 2 типа.

Согласно III Универсальному Определению ИМ в настоящее время выделяют пять типов ИМ в зависимости от механизма развития заболевания [1, 2]:

• 1 тип — спонтанный ИМ, возникающий вследствие разрыва, изъязвления, эрозии или расслоения атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии, что приводит к снижению (прекращению) кровотока в ней и некрозу кардиомиоцитов.

• 2 тип — ИМ, возникший вторично, вследствие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

• 3 тип — внезапная коронарная смерть вследствие ИМ. Этот тип ИМ диагностируется у лиц, имевших симптомы, характерные для ишемии миокарда и, возможно, новые изменения на ЭКГ (например, блокаду левой ножки пучка Гиса), у которых развилась внезапная кардиальная смерть до повышения (или определения) маркеров некроза миокарда.

• 4а тип — ИМ, возникший после проведения чре-скожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

• 4Ь тип — ИМ, обусловленный тромбозом стента, документированный ангиографией или аутопсией.

• 4 с тип — ИМ, вследствие рестеноза стента после ЧКВ [2].

• 5 тип — ИМ, связанный с аортокоронарным шунтированием (АКШ).

На основании предложенного определения ИМ следует по новому рассматривать патогенетические механизмы развития заболевания и оптимизировать лечебно-диагностическую тактику в зависимости от типа ИМ [3, 4]. Первый и третий типы ИМ непосредственно связаны с основным заболеванием — атеро-склеротическим стенозированием коронарных артерий сердца различной степени выраженности, в то время как ИМ 4a, Ь, c и 5-го типов являются непредвиденным или, в некоторых случаях, неизбежно возникающим ятрогенным побочным эффектом, обусловленным оперативным вмешательством или качеством установленного стента, и в большинстве случаев не зависят от деятельности врача. Но наибольшую трудность для клиницистов представляет дифференциальная диагностика ИМ первого и второго типов [5].

Согласно III Универсальному определению, ИМ второго типа — это повреждение миокарда вследствие ишемического дисбаланса, т.е. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой [6]. Эти состояния могут быть вызваны как кардиальной, так и экстракардиальной патологией. Потребность миокарда в кислороде повышается при тахиаритми-ях, как желудочковых, так и наджелудочковых. А снижение доставки кислорода наблюдается при анемии, дыхательной недостаточности, при шоке [7]. В этом случае ИМ тип 2 возникает в результате вышеуказанных причин, а не вследствие коронарного тромбоза и прекращения коронарного кровотока [3, 7].

Читать также:  Осложнения острого инфаркта миокарда

Клиническая характеристика пациентов с ИМ 2 типа

Частота развития ИМ 2 типа (ИМ-2) по данным зарубежных авторов составляет от 1.6 до 29.6% включённых в исследования пациентов [8, 9, 10, 11]. Наблюдаемые существенные различия в частоте развития ИМ-2 обусловлены различной трактовкой авторами определения ИМ-2 и различным пониманием патогенетического механизма развития ИМ у обследованных пациентов [4]. Во многом это

обусловлено отсутствием чётких диагностических критериев ИМ-2 [7], а также, по-видимому, включением в исследование пациентов с различным социальным статусом и, соответственно, различным уровнем медицинского обеспечения, позволяющим контролировать течение хронических заболеваний, способствующих развитию ИМ-2.

Клиническая характеристика пациентов ИМ-2 весьма разнообразна. В проспективном исследовании [10] была выявлена частота заболеваний, приводящих к ишемическому дисбалансу в миокарде. Так, анемия (Нв 34 нг/л (HR 2,5, 95% ДИ 1,1-6,0, р = 0,04) увеличивался риск летального исхода по сравнению с группой пациентов с ИМ-1 типа и пиковым значением TnI

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Классификация инфаркта миокарда: второй тип, его клиника, течение и прогноз

Инфаркт миокарда разделяют на два типа. Первый встречается наиболее часто и считается классическим, тогда как второй развивается по другим причинам. Этот вид инфаркта представляет угрозу здоровью и жизни пациента, поэтому при возникновении первых симптомов необходимо срочно вызвать»скорую помощь». Предотвратить состояние поможет регулярное обследование у специалиста, особенно при наличии факторов риска.

Инфаркт — это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Первый считается классическим, так как схема его развития раскрыта уже давно. Он возникает у 8 больных из 10, перенесших инфаркт, согласно данным по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) начала последнего десятилетия прошлого века. Второй тип развивается по другим механизмам и причинам .

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, — некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

  • возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
  • потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

К сердечным патологиям, которое могут служить причиной инфаркта миокарда второго типа, относят:

  • атеросклероз коронарных сосудов;
  • различные нарушения ритма;
  • аномалии развития коронарных сосудов;
  • пороки сердца.

Атеросклероз — ведущая причина при первом и втором типе инфаркта. Но, в отличие от первого, при втором бляшки в коронарных сосудах стабильные. Они не подвергаются разрушению, не приводят к массивному тромбообразованию. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. В результате этого кровоток по ним снижается. Вызвать некроз атеросклеротически измененный сосуд может только при полном прекращении кровообращения, что возможно при спазме. Это явление встречается часто, но длится недостаточно долго для развития некроза. Сосуд может расслабиться в состоянии ишемии. При поражении коронарных артерий атеросклерозом этот механизм не работает. Спазм длится дольше, а расслабление происходит медленно.

Нарушения ритма как фактор развития инфаркта второго типа воздействуют по двум основным принципам. Большинство из них (сопровождающихся возрастанием частоты сердечных сокращений) увеличивают потребности миокарда. В определенный момент дефицит достигает такого предела, что развивается острая ишемия и наступает некроз. При брадиаритмиях (частота сердечных сокращений ниже нормы) количество крови, поступающее из аорты, снижается. Это приводит к дефициту, который при усугублении нарушений ритма усиливается и приводит к некрозу.

Аномалии развития сосудов провоцируют ишемию из-за развития дефицита. Чаще всего он возникает при повышении потребностей сердца. Измененные (неправильный ход, нарушенная иннервация и т. п.) сосуды не могут устранить дефицит. Далее процесс развивается по обычному механизму — ишемия и некроз.

Пороки сердца могут вызывать дефицит как за счет снижения кровотока, так и за счет увеличения потребностей сердца. Первое явление встречается особенно часто, поскольку большинство пороков с течением времени перегружают различные отделы мышцы (например, стеноз аортального клапана увеличивает давление на стенки левого желудочка ). В результате их кровоснабжение ухудшается из-за того, что коронарные сосуды не могут сопротивляться внешнему давлению и сужаются полностью.

Внесердечные патологии не связаны с коронарным кровообращением (кроме закупорки эмболом (эмболии), но место ее возникновения находится вне пределов органа). К таким причинам относятся следующие:

  • артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • анемия;
  • выраженное снижение артериального давления (гипотония) ;
  • заболевания крови и состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью;
  • жировая и воздушная эмболии.

Артериальная гипертензия является самой частой среди всех внесердечных причин инфаркта миокарда. Ее роль заключается в повышении потребностей сердца. При развитии гипертонического криза (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше) миокард испытывает огромные нагрузки. Это связано с тем, что сердцу становится труднее перекачивать кровь. Развивается дефицит из-за растущей потребности. Затем процесс протекает стандартно (некроз).

Анемия, или малокровие обусловлена снижением количества эритроцитов. Эти клетки переносят кислород, поэтому сердце испытывает его недостаток при нормальной работе. Если потребности миокарда возрастают, сразу развивается дефицит.

Снижение артериального давления приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу (сокращение камер сердца). Из-за этого ухудшается кровоток по коронарным артериям. Развивается дефицит вследствие недостатка кислорода. Вероятность возникновения ишемии зависит не столько от степени гипотонии, сколько от ее продолжительности. Особенно опасно снижение артериального давления на фоне массивного кровотечения. В этом случае не остается механизмов поддержания коронарного кровотока, дефицит развивается быстро.

Различные состояния и заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью, могут приводить к образованию тромбов. Они с током крови попадают в сердце, откуда их снова выбрасывает в общий кровоток. Во время систолы существует вероятность попадания тромбов в коронарный сосуд. Наступает тромбоэмболия со всеми вытекающими последствиями.

Жировая эмболия встречается при различных травмах, когда кусочки костного мозга и компактные группы адипоцитов (жировых клеток) попадают в кровоток. Они могут привести к закупорке коронарных сосудов.

При газовой эмболии травмирующие частицы образуются из пузырьков, когда некоторые вещества (особенно это касается азота и кислорода) из растворенного состояния переходят в газообразное. Этот процесс развивается внутри сосудов. Эмболы разносятся по всему организму. Попав в коронарные сосуды, они закупоривают их.

Читать также:  Маркеры инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

  • Ангинозная загрудинная боль.
  • Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота. Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются. В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Клинически значимыми являются обстоятельства развития инфаркта. Второй тип всегда возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Редко ему может предшествовать короткий период какой-нибудь болезни. Исключением является артериальная гипертензия, которая возникает задолго до инфаркта. При первом тип всегда присутствует какое-либо заболевание.

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

  • Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
  • Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
  • Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
  • Нитраты. По стандартам»скрой помощи» используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

Инфаркт миокарда 2 типа

«Универсальное определение инфаркта миокарда», подготовленное объединенной рабочей группой Европейского Кардиологического общества, Американской Коллегии Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Всемирной Федерации Сердца [1]

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть свидетельства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда. При этом условии наличие любого одного (хотя бы одного) из перечисленных ниже критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:

  • Выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99-й персентиль верхнего референсного уровня (ВРУ) в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных свидетельств ишемии:
    • симптомы ишемии;
    • изменения ЭКГ, свидетельствующие о новой ишемии (новые изменения ST-T или полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ);
    • появление (развитие – development) патологических зубцов Q на ЭКГ;
    • визуализационные свидетельства новой утраты участка жизнеспособного миокарда или новых нарушений локальной сократимости миокарда.
  • Внезапная, неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, свидетельствующими об ишемии миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми подъемами сегмента ST или новой БЛНПГ и/или признаками свежего тромба при коронарной ангиографии и/или аутопсии, если она (смерть) наступила до того как могли быть взяты пробы крови или в то время, когда биомаркеры еще не могли появиться в крови.
  • В случае выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у больных с нормальным исходным уровнем тропонинов повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й перцентиль ВРУ, указывает на пери-процедурный (связанный с процедурой) некроз миокарда. По соглашению повышение биомаркеров, превышающее 3 х 99-й персентиль ВРУ (более чем в 3 раза превышающее 99-й персентиль ВРУ) обозначили как определение инфаркта миокарда, связанного с ЧКВ [критерием инфаркта миокарда после ЧКВ условились считать повышение биомаркеров более чем в 3 раза превышающее 99-й персентиль ВРУ]. Признан отдельный подтип, связанный с документированным тромбозом стента.
  • В случае выполнения коронарного шунтирования (КШ) у больных с нормальными исходными величинами тропонинов повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й перцентиль ВРУ указывает на пери-процедурный (связанный с процедурой) некроз миокарда. По соглашению повышение биомаркеров, превышающее 5 ? 99-й персентиль ВРУ (более чем в 5 раз превышающее 99-й персентиль ВРУ) плюс или новые патологические зубцы Q, или новая БЛНП, или ангиографически документированная новая окклюзия шунта или коронарной артерии, или визуализационные свидетельства утраты жизнеспособного миокарда обозначено как определение инфаркта миокарда, связанного с КШ [критерием инфаркта миокарда cвязанного с КШ условились считать повышение биомаркеров более чем в 5 раз превышающее 99-й персентиль ВРУ].
  • Признаки инфаркта миокарда при аутопсии.

Критерии перенесенного инфаркта миокарда

Один из перечисленных критериев считается достаточным для диагноза перенесенного инфаркта:

· Развитие новых патологических зубцов Q c симптомами или без них.

· Визуализационные свидетельства участка миокарда, утратившего жизнеспособность, т.е. истонченного и не сокращающегося, при отсутствии не ишемической причины.

· Обнаружение зажившего или заживающего (рубца или рубцующегося) инфаркта миокарда при патологическом исследовании инфаркта.

Таблица 1. Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный (связанный с) ишемией из-за (вследствие) первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.

Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей или из-за повышения потребности в кислороде, или из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.

Внезапная неожиданная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предполагать наличие ишемии миокарда, сопровождающимися вероятно новыми подъемами сегмента ST, или новой БЛНПГ, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии, и наступившая или до того, как могло быть осуществлено взятие проб крови, или в период времени до появления сердечных биомаркеров в крови.

Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с ЧКВ.

Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документированно ангиографией или аутопсией.

Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с операцией коронарного шунтирования.

Таблица 2. Электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда
(при отсутствии гипертрофии левого желудочка и БЛНПГ).

Новые подъемы сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях ? 0.2 мВ у мужчин и ? 0.15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ? 0,1 мВ в других отведениях.

Депрессии ST и изменения зубца T

Новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST ? 0.05 мВ в двух смежных отведениях; и/или инверсия зубца T ? 0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или с соотношением R/S > 1

Читать также:  Инфаркт миокарда задачи

Таблица 3. ЭКГ изменения связанные с перенесенным инфарктом миокарда

· Любой зубец Q в отведениях V2-V3 ? 0.02 сек или комплекс QS в отведениях V2 и V3

· Зубeц Q продолжительностью ? 0.03 сек и глубиной ? 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений (группы смежных отведений — I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF).

· Зубец R продолжительностью ? 0.04 сек в отведениях V1-V2 и с соотношением R/S > 1 в сочетании с конкордантным позитивным зубцом T при условии отсутствия дефекта проводимости.

Фазы (стадии) инфаркта миокарда

Патологически [морфологически] инфаркт миокарда может быть определен как острый, заживающий [очевидно близко к отечественному термину «рубцующийся»], и заживший (в Российской терминологии «рубец») .

Острый инфаркт мио карда характеризуется наличием полиморфоядерных лейкоцитов. Если временной интервал между началом инфаркта и смертью довольно короток, например, 6 часов, число видимых полиморфоядерных лейкоцитов мо жет быть минимальн ым , или они вообще еще не видны (не обнаруживаются) . Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов , отсутствие полиморфоядерных лейкоцитов характеризует заживающий инфаркт. Заживший инфаркт проявляется как рубцовая ткань без клеточной инфильтрации. Весь процесс заживления инфаркта обычно занимает не менее 5-6 недель.

Реперфузия может изменить макроскопичесий и микроскопичесий вид некротической зоны, способствуя образованию миоцитов с полосками сокращения (contraction bands) и большим количеством внесосудистых эритроцитов (эритроцитарных экстравазатов).

Инфаркт миокарда может быть классифицирован как по времени (прошедшему после начала заболевания), так и в соответствии с патологической [морфологическ ой ] картиной как развивающийся (до 6 часов), острый (6 час – 7 суток), заживающий (7 суток-28 суток), и заживший рубец (29 сут и больше).

Следует подчеркнуть, что время начала острого инфаркта, определенное по клиническим и электрокардиографическим признакам, может не совпадать в точности с временем, определенным по патологическим [морфологическим] данным. Например, ЭКГ все еще может демонстрировать черты развивающихся изменений ST — T и сердечные биомаркеры могут быть все еще повышенными (подразумевая недавний инфаркт), в то время, когда патологически [морфологически] инфаркт находится уже в фазе заживания (рубцевания).

Сердечные биомаркеры для выявления инфаркта миокарда

Выявление повышения и/или снижения тропонина (I или T), хотя бы однократно превышающего 99-й персентиль контрольной группы, измеренного с коэффициентом вариации ? 10%.

Когда тропонин недоступен

Выявление повышения и/или снижения массы МВ КФК, хотя бы однократно превышающего 99-й персентиль контрольной группы, измеренного с коэффициентом вариации ? 10%.

Реинфаркт (рецидив инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда).

У больных, у которых на основании клинических признаков или симптомов, появившихся после возникновения исходного (начального) инфаркта подозревается повторяющийся инфаркт, рекомендуется немедленное измерение уровня сердечного тропонина. Второе взятие крови должно быть осуществлено 3-6 часов спустя. Рецидив инфаркта (повторный инфаркт) диагностируется при 20% или более увеличении значения во второй пробе, если нарастание содержания маркера во втором образце составляет 20 и более %. Это содержание так же должно превышать 99-й персентиль контрольной группы.

Визуализационные методики и выявление инфаркта миокарда

При повышении биомаркеров визуализационные методики могут быть полезны при диагностике инфаркта миокарда из-за их способности выявить нарушения локальной сократимости. Если по некоторым причинам биомаркеры не измерены или их уровень нормализовался, выявление нового участка миокарда, утратившего жизнеспособность, при условии отсутствия не ишемической причины соответствует критериям диагностики инфаркта миокарда. Однако если биомаркеры были измерены в нужное время и их уровень нормальный, результат их определения превалирует над визуализационными критериями.

Эхокардиография и радионуклидные методики в сочетании нагрузочными и фармакологическими стресс-тестами могут выявить ишемию и оценить жизнеспособность миокарда. Неинвазивные визуализационные методики могут выявить, при отсутствии других причин, рубцующийся инфаркт или рубец путем оценки нарушений локальной сократимости, истончения или наличия рубца.

Инфаркт миокарда связанный с чрескожными вмешательствами

Диагностические критерии инфаркта миокарда, связанного с ЧКВ.

В случае ЧКВ наличие некроза клеток миокарда вследствие процедуры может быть выявлено с помощью измерения биомаркеров непосредственно перед процедурой или сразу после нее, а затем через 6-12 и 18-24 часа после первого определения. Повышение биомаркеров после ЧКВ, превышающее 99-го персентиль контрольной группы, при нормальном исходном уровне тропонина указывает на наличие некроза миокарда, связанного с процедурой. В настоящее время нет серьезного научного основания для выбора диагностического в отношении инфаркта миокарда уровня биомаркеров.

По соглашению экспертов решено оценивать повышение биомаркеров >3-х уровней, равных 99-му персентилю эталонной контрольной группы, как инфаркт, связанный с ЧКВ (тип 4а). Если сердечный тропонин повышен до процедуры и его содержание остается нестабильным в двух образцах в последующие 6 часов, то нет оснований рекомендовать использовать биомаркер как критерий инфаркта связанного с процедурой. Если его содержание стабильно, то для диагностики повторного инфаркта следует применить последующее измерение биомаркеров в совокупности с оценкой изменений ЭКГ или визуализационными методиками.

Отдельная группа инфарктов миокарда (тип 4 b ) связана с тромбозом стента и документируется результатами ангиографии и/или аутопсии.

  1. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28 (20):2525-2538.

Дополнение. Ответ на вопрос .

Вопрос. Убедительная просьба, объясните по простому, как это понимать лечащему врачу … и врачам — лаборантам: «Выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99-й персентиль верхнего референсного уровня (ВРУ) в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных свидетельств ишемии «. Мы привыкли к определенным нормам, а это что-то совсем непонятное».

Ответ. В том то и заключается вся сложность проблемы внедрения нового определения в практику в России. Дело в том, что (как впрочем, и раньше) согласно международным рекомендациям использование тропонинов для диагностики инфаркта миокарда подразумевает обследование в каждой конкретной лаборатории «рефренсной» группы здоровых людей), т.е. выведение собственной нормы. Верхней границей нормы для этой лаборатории и будет 99% отрезная точка (или 99-ти персентильный верхний рефренсный уровень — т.е. если обследованы 100 человек и все значения выстроены в порядке возрастания, то этой точкой будет 99-е значение). Т.о., определенная норма, к которой вы привыкли, должна быть — но индивидуальная, для вашей лаборатории. В публикации И.Р.Трифонова дано изложение документа международных организаций, там есть такое положение, и с этим ничего не поделаешь.

Источники:

http://cyberleninka.ru/article/n/infarkt-miokarda-vtorogo-tipa-mif-ili-realnost

http://vashflebolog.com/coronary-heart-disease/heart-attack/infarkt-miokarda-vtorogo-tipa.html

http://www.athero.ru/MI-definition-2007.htm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector