Геморрагический васкулит реферат

Геморрагический васкулит (ГВ, геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха)— одно из самыхраспространённых и хорошо известных врачам геморрагических заболеваний, относящихся к гиперсенситивным васкулитам, в основе которого лежит асептическое воспаление и дезорганизация стенок миккрсосудов, множественное микротромбообразование, поражающее как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов. Чаще встречаются у детей до 14 лет, у которых регистрируется в отношении 23-25 на 10000 [Папьян А. В., 1982]
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Возможна связь со стрептококковой и вирусной инфекцией. Провоцирующимим факторами наряду с инфекциями служат прививки, пищевая и лекарственная аллергия, охлаждение, сенсибилизация эндогенными белками и метаболитами. Во многих случаях определить провоцирующий фактор не удаётся. Отмечена связь заболевания с аллергической наследственностью[Герасименко Н. С., 1971].
В настоящее время доказана принадлежность ГВ к иммунокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубокой деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действия циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента[Воробьёв А. И. и др., 1979; Ананченко В. Г., Ишмухаметов А. А., 1982, и др.].

Комплексы антиген-антитело(А-А) при эквимолярном их соотношениив плазме, как известно, преципитируют и элиминируются из циркуляции фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие комплексы образуют при значительном количественном преобладании антигена над антителами. Именно они и активируемый ими коплимент вызывают васкулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отёком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениямивплоть до некрозов в очагах поражения. Процесс близок к ДВС синдрому, которым может осложняться , но отличается мелкоочаговостью, рпистеночностью, нормальным или повышенным содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопении потребления и др-их проявлений ДВС. Поэтому его правильнее обозначать как микротромбоваскулит.
Наряду с указанным выше основным патогенетическим механизмом при ряде вариантов болезни отмечается более или менее выраженное участие в процессе клеточно-опосредованных иммунных механизмов. Активированные антигеном и иммунными комплексами моноциты и лимфоциты скапливаются в участках поражения, освобождают монокины, тканевый тромбопластин, лимфокины, лизосомальные энзимы и другие компоненты, в результате чего усиливаются дезорганизация сосудистой стенки и локальное тромбообразование, образуются периваскулярные гранулёмы.

Особо выделяются отличающиеся большим упорством течения васкулиты со смешанной криоглобулинемией 2-го и 3-го типов, в том числе и с ревматоидным фактором, с Холодовыми крапивницей и отёками типа Квинке, с синдромом Рейно, а также вторичные (симптоматические) формы при ревматоидном артрите и других иммунных заболеваниях, лейкозах и т.д.
В различных классификациях все эти формы трактуются либо как особые варианты одной болезни Шенлейна-Геноха. Вместе с тем их идентификация и чёткое выделение как патогенетически особых форм настоятельно необходимо, ибо предопределяет терапию и прогноз. Несомненна также принадлежность всех перечисленных форм к группе гиперсенситивных имунокомплексных васкулитов.
Классификация. В неё входит общепринятое деление болезни по клиническим вариантам итечению, но и по патогенетическим формам и особенностям ряда лабораторных характеристик [Баркаган З. С., 1981-1982]; классификация облегчает разграничение разных форм васкулита, указывает на необходимые исследования для их идентификации, подсказывает целесообразность использования тех или иных терапевтических воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО МИКРОТРОМБОВАСКУЛИТА

ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ Патогенетические и клинические особенности
I. патогенетические ФОРМЫ
Базисная форма пурпуры Шенлейна – Геноха:
Без сещественного повышения иммунных комплексов в плазме
Со значительным повышением иммунных комплексов в плазме Имунокомплексная( преимущественно без тромбоцитопении. Выраженного гемолиза, ревматоидного фактора, выраженной лейкокластической реакции и некрозов)

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА ТО же + выраженная лейкокластическая реакция с некрозами в местах кожных высыпаний

Формы с криоглобулинемией и / или моноклоновой парапротеинемией:
С Холодовой крапивницей и отёками
Без Холодовой крапивницы и отёков
Вторичные формы при лимфомах, лимфогранулематозе, миеломной болезни, лимфолейкозе и других опухолях, а также при системных заболеваниях
Преимущественно с высоким уровнем Ig M, + СИА-тестом, криоглобулинами в сыворотке крови, синдромом Рейно.
СМЕШАННЫЕ ВАРИАНТЫ
II. клинические формы (синдромы)

Кожная и кожно-суставная: простая, некротическая, с холодной крапивницей и отёками
Абдоминальная и абдоминально-кожная
С поражением других органов
Почечная и кожно-почечная(в том числе с нефротическим синдромом)
Смешанные формы

III. варианты течения
Молниеносное, Острое, Затяжное, рецидивирующее, Хроническое: персистирующее с обострениями(частыми, редкими)

IV. степени активности.
Малая, умеренная, высокая, очень высокая

V. осложнения
Кишечная непроходимость, перфорации, перитонит, панкреатит
ДВС-синдром с тромбоцитопений, снижением уровня антитромбина III, протеина С и компонентов системы фибринолиза, повышение ПДФ,
Постгеморрагическая анемия,
Тромбозы и инфаркты в органах, в том числе церебральные расстройства, невриты.

Клиническая картина.
КОЖНЫЙ СИНДРОМ встречается наиболее часто и характеризуется симметричным появлением на конечностях, ягодицах и реже на туловище папулёзно-геморагической сыпи иногда с уртикарными элементами. Высыпания мономорфны, имеют отчетливо выраженную в начальном периоде воспалительную основу, во многих случаях пальпируемые, т.е. на ощупь определяются как уплотнения или возвышения.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ возникает часто вместе с кожным или спустя несколько часов или дней после него. В крупных суставах (коленных и др.)отмечается боль разной интенсивности.

Абдоминальный СИНДРОМ часто наблюдается в детском возрасте (у 54-72 % больных), причём

у 1/3 он доминирует в клинической картине, а в ряде случаев предшествует кожным изменениям. Что особенно затрудняет правильную диагностику[Данилина З. А., 1961; Нетахата Ж. Н., Зубова В. А., 1966, 1969; Папаян А. В., 1982; Miller W., 1973 ].
ОСНОВНОЙ признак сильная боль в животе, постоянная или схваткообразная, достигащая иногда настолько большой интенсивности, что больные корчатся в постели и втечение многих часов кричат.
Периоды сильной боли могут чередоваться с совершенно безболевыми промежутками, продолжающимися

1-3 часа. Это облегчает дифференциацию абдоминального синдрома с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Особенно трудна такая дифференциация при отсутствии кожно-суставных проявлений и наличии симптомов раздражения брюшины. Чаще всего абдоминальный синдром стимулирует ОКН (инвагинацию), аппендицит, перекрут кисты яичника, прободение язвы кишечника.
Дифференциальная диагностика трудна ещё и потому что, сам геморрагический васкулит может стать причиной развитиявсех перечисленных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Так , например, немало случаев развития инвагинации и непроходимости кишки в связи со сдавлением или закрытием её просвета гематомой(особенно у детей в возрасте до 2 лет), в связи с некрозом кишки и её перфорацией, острым аппендицитом и другими осложнениями, требующими ургентного хирургического вмешательства[Ксензов Д. Г., 1959; Данилина З. А., 1961; Матвеев М.П., 1971; Frison B. Vives P., 1969]

ПОЧЕЧНЫЙ синдром обнаруживается у 1/3-1/2 части больных [ПапаянА. В. 1982] и протекает чаще всего по типу острого или хронического гломерулонефрита — с микро- или макрогематурией, протеинурией (от 0,33 до 30% белка в моче), цилиндрурией. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита редка. Иногда развивается нефротический синдром. Поражение почек часто возникает не сразу, ачерез 1-4 нед. после
Начала заболевания.

Значительно реже выявляется сосудистое поражение лёгких, дающее иногда смертельное лёгочное кровотечение [Насонова В. А., Спасская П. А. 1961], и церебральная форма болезни с головными болями, менингеальными симптомами(геморрагии в оболочки мозга), эпилептиформными припадками<Матвеев М. П. Потанин Н. В. 1966, 1971>
Важное значение для оценки тяжести и варианта течения процесса имеют следующие исследования.
1. количественное определение содержания фактора Виллебранда в плазме.
2. определение содержания в плазме циркулирующих иммунных комплексов подтверждает связь заболевания с этим базисным механизмом.
3. гиперфибриногенемия, помышенное содержание в плазме
глобулинов, а также кислого гликопротеина отражают остроту и тяжесть болезни.
4. определение в сыворотке криоглобулинов
5. определение антитромбина III и степени гепаринорезистентности плазмы.

Читать также:  Патогенез васкулитов

Обязательны госпитализация и соблюдение постельного режима не менее 3 нед.
Из рациона исключают какао, кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды(земляника, клубника и др.) и все другие виды пищи, не переносимые больными.

Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов и других аллергизирующих препаратов(в том числе всех витаминов), которые могут поддерживатьГВ или спровоцировать его обострение.

Антигистаминные препараты-димедрол, супрастин, тавегил-малополезны. НЕ оправдано назначение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты и рутина.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха, анафилактоидная пурпура) — наиболее часто встречающийся системный васкулит, характеризуется поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта, почек. Чаще заболевают мальчики или юноши (пик заболевания в возрасте от 4 до 8 лет), однако болезнь может возникнуть и у женщин.

Этиология и патогенез. Геморрагический васкулит — неспецифическая гиперергическая сосудистая реакция на различные факторы — инфекционные (стрептококк и другие бактерии), вирусы (в том числе нирус гепатита Б), микоплазмы, вакцинацив. укус насекомого, пищевые и лекарственные аллергены, холод и т. д. Не исключена роль наследственных факторов, так отмечена связь с HLA В35.

Патогенез связан с образованием иммунных комплексов и их отложением в сосудах кожи и внутренних органов. В иммунных комплексам чаще выявляют 1дА; содержание 1дА повышено и в сыворотке больных, имеют значение нарушения микроциркуляции, внутрисосудистая коагуляция.

Поражаются мелкие сосуды и капилляры с развитием деструктивных и деструктивно-продуктивных васкулитов. На ранней стадии отмечаются пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулярная лимфоидная инфильтрация, на более поздней — склероз сосудов, сужение просвета их вплоть до полной облитерации. Иммунные комплексы находят в мезангии, капиллярах дермы (в пораженных и непораженных участках).

Клиническая картина. Характерно острое начало заболевания, обычно через 1 — 3 нед после острой респираторной инфекции. В большинстве случаев болезнь начинается с кожных высыпаний (пурпуры) и суставного синдрома; в начале болезни часто наблюдается и абдоминальный синдром. Может быть выявлена и гематурия, хотя обычно поражение почек присоединяется позднее. Кожные высыпания — одно из наиболее ярких проявлений болезни, которое наблюдается у всех больных.

Высыпания представляют собой геморрагические папулы в виде резко очерченных точек или пятен величиной 1 — 5 мм, не исчезающих при надавливании, позднее они нередко сливаются друг с другом. Геморрагии обычно приподняты над поверхностью кожи, располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, вокруг пораженных крупных суставов; реже пурпура распространяется на лицо, живот, грудь, спину. Иногда типичной папулезной геморрагической сыпи предшествуют крапивница, кожный зуд. Уже через несколько дней эти высыпания бледнеют и затем подвергаются медленному обратному развитию, принимая коричневый оттенок и оставляя на коже пигментированные пятна. Обычно наряду со старыми высыпаниями, находящимися в различных стадиях обратного развития, на коже имеются свежие элементы пурпуры, отчего кожа приобретает пестрый вид. Характерна симметричность высыпаний. Сыпь может быть обильной или крайне скудной. Она может держаться годами, проявляться лишь после длительной ходьбы, стояния.

Суставной синдром является вторым по частоте и важности признаком в диагностическом отношении. Поражаются чаще крупные суставы, обычна коленные и голеностопные. Характерны быстрое возникновение болей, их летучесть, а также несоответствие выраженности болевых ощущений в суставах и скудности объективных признаков их воспаления, Стойкая деформация и нарушения подвижнасти суставов отмечаются редко.

Абдоминальный синдром возникает у половины больных и характеризуется приступообразными болями в животе, на высоте боли возможны рвота с примесью крови, кровянистый стул (мелена). Боли возникают внезай-. но и носят характер кишечных колик, локализуются чаща -.

вокруг пупка, реже — в правой подвздошной или эпигастральной области, имитируя картину аппендицита илй язвы желудка, панкреатита, острой кишечной непроходимости. Объективно отмечается вздутие живота, болезненность при пальпации. Приэнаки раздражения брюшины обычно отсутствуют или выражены весьма уммеренно. Иногда отмечаются хирургические осложнения: инвагинация, кишечная непроходимость, перфора кишечника с развитием перитонита.

Гломерулонефрит развивается у 30 — бО % болъных морфологически характеризуется очаговой мезангиаль-

ной пролиферацией с отложением иммунных комплексов, содержащих 1дА, а также СЗ ком понент комплемента и фибрин. Иногда наблюдается диффузный мезангио-капиллярный гломерулонефрит, в тяжелых случаях сочетаюшийся с экстракапиллярными полулуниями. С возрастом частота поражения почек повышается. Гломерулонефрит чаще присоединяется на 1-м году заболевания, реже — в период одного из рецидивов или после исчезновения внепо»ечных проявлений геморрагического вас-кулита. Ведущим симптомом является гематурия, как правило, сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 1 г/сут). У детей при остром циклическом течении в дебюте заболевания может наблюдаться макрогема-турин, не имеющая прогностического значения. Иногда, чаще у взраслых, развивается кефротический синдром или быстропрогрессирующий нефрит.

Течение заболевания может быть острым и хроническим (рецидивирующим). В детском возрасте геморрагический васкулит может протекать крайне тяжело в виде мжчниеносной пурпуры. Наряду с рецидивирующими формами существуют легкие, заканчивающиеся выздоровлением. Прогноз определяет стелень поражения почек, в результате котарого постепенно развивается почечная недостаточность. Неблагоприятный прогноз связан с наличием нефротического синдрома, артериальной гипертензии и экстракалиллярной пролиферации в виде полулуний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании сочетания геморрагических высыпаний при отсутствии нарушений со стороны свертываюшей системы крови с суставным и абдоминальным синдромами, а также поражением почек микрогематурией). У взрослых абдоминальный синдром наблюдается редко, однако часто встречается поражение почек.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с заболеваниями, которым свойственна геморрагическая пурпура: инфекциями (инфекционный эндокардит, менингококцемия), другими системными васкулитами, хроническим активным гепатитом, опухолями, лимфопролиферативными заболеваниями, лимфомами, макроглобулинемической пурпурой Вальденстрема, многие из этих болезней протекают с поражением суставов и почек.

Абдоминальный синдром при геморрагическом васкулите следует отличать от заболеваний, сопровождающихся картиной острого живота, в том числе острого аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, иерсиниоза, неспецифического язвенного колита. В пользу геморрагического васкулита свидетельствуют схваткообразные боли, на высоте которых появляются кровавая рвота и мелена, и сопутствующие изменения кожи, суставной синдром.

Почечные формы болезни следует дифференцировать прежде всего с 1дА-нефропатией, протекающей с рецидивами макрогематурии или микрогематурией.

Лечение. Зависит от стадии течении (обострение, ремиссия) и преобладания того или иного синдрома — кожно-суставного, абдоминального, почечного. Все больные в стадии обострения нуждаются в госпитализации.

Больным следует избегать охлаждения, длительного стояния и ходьбы. Необходимо исключить вероятные аллергические воздействия (лекарственные вещества, пищевые аллергены, введение сывороток и вакцин).

При кожно-суставном синдроме применяют антиги-стаминные препараты, при упорных рецидивах внутривенно вводят 0,25 % раствора новокаина.

Читать также:  Гемолитический васкулит

При суставном синдроме показаны нестероидные противовоспалительные средства, 4-аминохинолиновые препараты, редко — глюкокортикоиды.

Абдоминальный синдром требует безотлагательных терапевтических мер. Показано лечение гепарином в течение полутора месяцев, антиагрегантами, большими дозами глюкокортикоидов (внутривенно капельно по 150 — 500 мг с постепенным уменьшением дозы по мере сти-хания болей в животе).

При геморрагическом васкулите с поражением почек одни глюкокортикоиды мало эффективны (как и при других системных васкулитах, что отличает их от СКВ). Показано лечение 4-аминохолинами, антикоагулянтами (гепарин, фенилин), антиагрегантами (курантил). В тяжелых случаях — при развитии нефротического синдрома применяют цитостатики (азатиоприн или циклофосфан) по 150 — 200 мг/сут в сочетании с небольшими дозами преднизолона (20 — 30 мг/сут), антикоагулянтами и антиагрегантами. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите оправданы попытка применения сверхвысоких доз цитостатиков, глюкокортикоидов, плазмаферез.

Профилактика обострений и рецидивов геморрагического васкулита заключается в предупреждении обострений очагов инфекций, отказе от приема антибиотиков, устранении контакта с аллергенами, провоцирующими факторами — охлаждением, физическими нагрузками, стрессовыми ситуациями.

Прогноз при кожно-суставной форме благоприятный. Развитие геморрагической пурпуры не влияет на продолжительность жизни, за исключением случаев неоправданного назначения глюкокортикоидов и связанных с ними осложнений. Серьезным осложнением является аб-доминальный синдром. Инвагинация, перфорация кишеч-ника заканчиваются смертью 50 % больных. Неблаго-приятен прогноз и при развитии гломерулонефрита, 10-летняя выжинаемость таких больных составляет 50 %; прогноз тяжелее у лиц старшей возрастной группы, у больных с нефротическим синдромом и артериальной гипертензией, а также при тяжелых морфологических вариантах гломерулонефрита.

Реферат на тему: Язвенная болезнь

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн—Геноха). Гемор­рагический васкулит характеризуется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и подсерозные оболочки в результате повы­шенной проницаемости сосудистой стенки. Это полиэтиологичное заболевание токсико-(иммуно)-аллергического характера, имеет па­тогенетическую общность с ревматизмом и узелковым периартериитом. Это заболевание встречается редко.

Клиническое течение болезни отличается как острой молниенос­ной, так и хронической рецидивирующей формами. Заболевание проявляется геморрагическими высыпаниями, которые чаще лока­лизуются на нижних конечностях вокруг суставов. Нередко наблю­даются схваткообразные боли в животе, связанные с субсерозными кровоизлияниями или кровотечениями из слизистой желудочно-ки­шечного тракта. Возможны боли в суставах, маточные кровотече­ния и гематурия.

Хирургу приходится иметь обычно дело с острыми желудочно-кишечными кровотечениями при абдоминальной пурпуре. Ранняя диагностика, до появления кожных высыпаний, представляет большие трудности. Больные поступают в хирургические от деления с диагнозами: «острый аппендицит», «кишечная непроходимость», «острый живот», «кишечное кровотечение». В тяжелых случаях наблюдается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, относительная тромбоцитопения. Нарушений .свертывающей и антисвертывающей систем крови не наблюдается. Кровотечение проявляется рвотой с примесью крови или масс цвета кофейной гущи, дегтеобразным или черным стулом.

При острых кровотечениях этой этиологии имеет важное диагностическое значение экстренная гастрофиброскопия, позволяющая обнаружить геморрагии и эрозивные изменения слизистой желудка Срочная рентгеноскопия может быть полезной в плане дифференциальной диагностики, так как позволяет исключить грубые морфологические изменения органов пищеварения.

Гемофилия. Наследственное заболевание, проявляющееся нару­шением свертываемости крови и повышенной кровоточивостью. Ге­мофилией болеют мужчины. Заболевание может передаваться от отца-гемофилика здоровой дочерью внуку, хотя сами женщины— «кондукторы» гемофилии—редко имеют явления кровоточивости. Основной причиной гемофилии является недостаточное образо­вание плазменного тромбопластина, который необходим для быст­рого свертывания крови в момент травмы и кровотечения. При не­достатке тромбопластиногена плазмы или антигемофильного глобулина

(VIII фактор) наблюдается гемофилия А, которая составляет 85—90% всех больных; если имеется недостаток плазменного ком­понента тромбопластина (IX фактор), то развивается гемофилия В, составляющая 10—15% всех случаев заболевания.

Кровоточивость при гемофилии обнаруживают обычно в раннем детском возрасте. Кровотечения возникают при механической травме и даже при напряжении, когда появляются желудочно-ки­шечные кровотечения, подкожные, внутримышечные и внутрисустав­ные кровоизлияния.

Острые желудочно-кишечные кровотечения на почве гемофилии встречаются редко, частота ее составляет около 1:50000.

Под нашим наблюдением находился 1 больной с гемофилией А, поступивший на 3-е сутки от начала кишечного кровотечения с жа­лобами на черный стул. Больной сразу же сообщил, что он стра­дает гемофилией и находится на диспансерном учете. Кишечное кровотечение появилось впервые. При обследовании обнаружена тяжелая степень кровопотери, время свертывания крови было уд­линено до 25 мин

Значительную опасность может представлять сочетание гемофи­лии и язвенной болезни (А. Л. Пхакадзе, 1957; С. М. Бова, 1967, и др.), когда кровотечение представляет непосредственную угрозу жизни и может закончиться летальным исходом.

^ Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Это заболе­вание занимает первое место среди всех форм геморрагического диатеза. Наиболее часто поражает женщин в период полового созревания и в период менопаузы. Принято выделять острое, хроническое и рецидивирующее течение тромбоцитопенических пурпур.

Для этого заболевания характерными признаками являются множественные кровоизлияния и кровоподтеки, носовые, маточные геморрагии и кровотечения из десен. Около 5% больных отмечают острые желудочно-кишечные кровотечения. Около 1/4 больных имеют увеличенную селезенку, у значительной части больных по­ложительный симптом Кончаловского.

Диагноз подтверждается наличием тромбоцитопении (ниже 50000 в 1 мл), анемии, лейкоцитоза или лейкопении, увеличением продолжительности кровотечения, замедлением свертываемость крови, нарушением ретракции кровяного сгустка. В разгар кровотечения отмечается гиперплазия гигантоклеточного аппарата костного мозга (200—300 мегакариоцитов в 1 мл). Тромбопеническая пурпура встречается нечасто, и даже в известных монография; приводятся только единичные наблюдения.

^ Злокачественное малокровие (болезнь Аддисона—Бирмера) . Острые желудочно-кишечные кровотечения при злокачественном малокровии встречаются редко (С. М. Бова, 1967). Пернициозно-анемический синдром рассматривают как проявление эндогенного В12-авитаминоза, приводящего к расстройству митотических процес­сов в кроветворных клетках—эритробластах костного мозга. Про­цессы кроветворения не компенсируют процессов кроворазрушения, что и ведет к развитию малокровия (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

В связи с анемией развивается гипоксическое состояние орга­низма, в том числе и органов пищеварительной системы. Гипоксия оказывает неблагоприятное влияние на атрофичную слизистую же­лудка, которая становится весьма неустойчивой к воздействию ост­рой пищи, лекарственных препаратов и других раздражающих фак­торов. В период рецидива обострения и усиленного распада эритро­цитов возможно образование эрозий слизистой желудка и развитие геморрагического диатеза, проявляющегося острым желудочно-ки­шечным кровотечением.

У больных появляется слабость, головокружение, шум в ушах, потеря аппетита, поносы, явления глоссита, бледность кожных по­кровов с лимонно-желтым оттенком, одутловатость лица и отеки нижних конечностей. При гастрофиброскопии и рентгеноскопии от­мечается атрофия и сглаженность складок слизистой желудка. При исследовании крови наблюдалось резкое малокровие: эр.— 1 160000, НЬ—5,2—7 г%, цв. пок.—1,0, наличие макроцитов и мегалоцитов. В костномозговом пунктате наблюдается абсолютное преобла­дание эритробластов.

Дифференциальный диагноз злокачественного малокровия, ос­ложненного острым кровотечением, может представлять значитель­ные трудности. Следует использовать как анамнез и клиническое течение, так и лабораторные, рентгенологические и гастрофибро-скопические данные.

^ ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Общий атеросклероз и гипертоническая болезнь могут оказаться причиной острых же­лудочно-кишечных кровотечений. Среди неязвенных геморрагий они составляют от 2,28 (В. И. Стручков, Э. В. Луцевич, 1971) до 4,3% (В. Д. Братусь, 1972). Патогенез их изучен недостаточно. По мне­нию В. Д. Братусь (1972), первопричиной желудочных кровотече­ний этой этиологии является генерализованный атеросклероз, спазм и ломкость сосудов под влиянием малозаметных механических и химических факторов. При атеросклерозе и гипертонической бо­лезни повышается проницаемость мелких сосудов и капилляров, что может привести к желудочному кровотечению.

Читать также:  Уртикарный васкулит симптомы

По некоторым данным, основной причиной геморрагии при атеро­склерозе и гипертонической болезни являются острые язвы и эро­зии желудочно-кишечного тракта. Эти кровотечения носят аррозивный характер, что было подтверждено во время операции или на аутопсии. По-видимому, спазм и тром­боз мелких сосудов желудка, наблюдающиеся при атеросклерозе к гипертонической болезни, вызывают гипоксию слизистой желудка и понижают устойчивость ее к воздействию желудочного сока, пищевых и лекарственных веществ. Активность кислотно-пептического фактора играет не последнюю роль в развитии острой язвы, так как она наиболее часто локализуется в желудке.

Под нашим наблюдением находились 74 (4,17%) больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями, причиной кото­рых являлись атеросклероз и гипертоническая болезнь. У 51 из них обнаружена острая язва, осложненная кровотечением. Эти гемор­рагии нередко носят массивный характер. Высокое кровяное давле­ние способствует обильному кровотечению даже из мелких сосудов, которое может привести к летальному исходу. Больше половины наших больных (38 из 74) имели геморрагии с тяжелой степенью кровопотери.

Установление причины и локализации источника кровотечения у лиц с гипертонической болезнью и атеросклерозом представ­ляет значительные трудности. Все больные были старше 50 лет и не имели желудочного анамнеза. Кровотечение начиналось вне­запно рвотой кровью или рвотой массами цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом или их сочетанием. Только у 4 больных кро­вотечения отмечались в прошлом. Кроме того, возможно сочетание язвенной болезни с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Это наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, когда язвенная болезнь более часто сопровождается острым крово­течением (А. И. Горбашко, 1965; А. Г. Гукасян, А. Ю. Иванова-Незнамова, 1965; А. С. Зазимко, 1965; Н. С. Анишин, А. Т. Тихий, 1972, и др.). Бессимптомное течение язвенной болезни в этом воз­расте встречается в 26,9% (А. И. Горбашко, 1967). Поэтому анам­нез и жалобы больного не всегда могут помочь в диагностике при­чины кровотечения. В связи с этим важное значение приобретает рентгеноскопия и гастрофиброскопия. Если первый метод исследо­вания позволяет исключить или выявить значительные органиче­ские изменения, то гастрофиброскопия дает возможность обнару­жить структурные изменения слизистой, эрозии и плоские острые язвы.

^ Дивертикулы органов пищеварительного тракта. Дивертикулы пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки могут осложняться кровотечением. Причиной кро­вотечения являются воспаление, изъязвление и аррозия артериаль­ных или венозных сосудов стенки дивертикула. Эти кровотечения, по мнению С. М. Бова (1967) и В. Д. Братусь (1972), встречаются нечасто, и авторы приводят лишь единичные наблюдения. В своей монографии А. Г. Земляной (1970) описывает большое количество дивертикулов различной локализации, осложненных острым крово­течением.

Клиническая картина при дивертикулах пищевода зависит от явлений дивертикулита и степени кровопотери. Больные жалуются на боль за грудиной или в эпигастральной области, рвоту кровью, слабость и головокружение. Клиническая картина дивертикулов желудка, осложненных острым кровотечением, напоминает чаще всего геморрагию язвенной этиологии. Обнаружить дивертикул желудка нелегко даже при операции. В связи с этим А.Г.Земляной (1970) предлагает во время оперативного вмешательства прибегать к раздуванию желудка воздухом и только после получения отрицательных результатов производить гастротомию и осматривать слизистую желудка

^ Синдром Маллори—Вейсса. Разрывы слизистой кардиоэзофагальной зоны впервые описали Mallory и Weiss в 1929 г. В настоя­щее время это кровотечение не является редкостью. Причиной кро­вотечения обычно является повторная рвота, ведущая к повыше­нию внутрижелудочного давления и разрыву слизистой.

Под нашим наблюдением находилось 3 больных, доставленных в клинику с острым желудочным кровотечением с тяжелой сте­пенью кровопотери, у которых установлен разрыв слизистой кардиального отдела желудка. Это были молодые, крепкие мужчины, регулярно употреблявшие водку. Заболевание возникало на сле­дующий день после тяжелого опьянения и начиналось повторной мучительной рвотой. Первые позывы сопровождались выделением желудочного содержимого или принятой жидкости. После 2—5 по­зывов появлялось обильнее выделение неизмененной крови и сгуст­ков. Такое начало кровотечения является характерным для синдрома Маллори—Вейсса. Однако синдром Маллори—Вейсса мо­жет сочетаться с другими заболеваниями, сопровождающимися повторной рвотой, и следовательно, не является привилегией алко­голиков. При грыжах пищеводного отверстия (М.П.Гвоздев, 1972) и атрофии слизистой желудка раз­рывы могут возникать даже при незначительном повышении внутрижелудочного и внутрибрюшного давления.

Установить правильный диагноз как на основании клинической картины, так и рентгенологического исследования не удается. Это возможно сделать только при гастрофиброскопии (В. И. Стручков с соавт., 1970; В. С. Савельев с соавт., 1972, и др.). У 1 из наших больных разрыв слизистой выявлен с помощью гастрофиброско­пии, и — была предложена операция, от которой он категорически отказался.

У 2 больных диагноз подтвержден во время операции. При вскрытии брюшной полости и осмотре желудка у 1 больного обна­ружено обширное субсерозное кровоизлияние., распространяющееся от пищевода до пилорического отдела. Это является достоверным признаком синдрома Маллори—Вейсса при глубоких разрывах (А. И. Горбашко, Е. Н. Левковец, 1971), проникающих в толщу мышечного слоя.

^ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ЛЕГКИХ, СИМУЛИРУЮЩИЕ ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Острые кровотечения при заболевании дыхательных путей и лег­ких могут симулировать желудочно-кишечные геморрагии и пред­ставлять значительные трудности для диагностики, так как клини­ческое течение их не всегда является типичным.

Если кровь выделяется при кашле и имеет алый пенистый ха­рактер, а в анамнезе имеется заболевание легких, то установление диагноза каких-либо трудностей не представляет, Выявление характерных признаков при перкуссии и аускультации и рентгено­логическая картина позволяют окончательно определить причину ле­гочного кровотечения: туберкулез легких, хронический абсцесс, киста, рак легкого и бронхоэктазии.

Выбор метода лечения легочных кровотечений весьма сложен. До настоящего времени считают, что кровотечение из легких под­лежит консервативному лечению, при котором летальность колеб­лется от 21,6 (Ю. Д. Яцожинский, с соавт., 1969) до 26,5% (И. В. Агофонов, 1965; П. Н. Фукс с соавт., 1965, и др.). Консер­вативное лечение оказывается неэффективным, так как легочные кровотечения отличаются массивностью и склонностью к рециди­вам. В связи с этим ряд хирургов (Ю. А. Когосов, 1960; М. З.Соркин, 1965; В. А. Попиашвили, 1972, и др.) прибегают к резекции легких в неотложном и плановом порядке. Резекции легких при кровотечении, выполняемые в неотложном порядке в специализи­рованном учреждении, дают летальность 7,52% (В. А. Попиаш­вили, 1972).

Таким образом, тактика хирурга при острых легочных кровоте­чениях должна определяться индивидуально. Профузные кровоте­чения с тяжелой степенью кровопотери, особенно рецидивирую­щие, являются показанием к неотложной операции—резекции легких.

  1. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.
  2. Горбашко А.И. “Острые желудочно-кишечные кровотечения”, М. “Медицина”, 1987 г.
  3. “Хирургия”, 1976 г., №6.
  4. “Здравоохранение Таджикистана”, 1988 г., №3.
  5. “Здравоохранение Кахзахстана”, 1978 г., №9ю
  6. “Хирургия”, 1974 г., №4.
  7. “Клиническая хирургия”, 1983, №4.

Источники:

http://med-books.by/referati_terapiya/7509-referat-gemorragicheskiy-vaskulit.html

http://s-p-a.com/article/gemorragicheskiy-vaskulit.html

http://sm.znaimo.com.ua/docs/96/index-477484.html?page=3

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector