Клеточная терапия стенокардии

Стабильная стенокардия.

— клинический синдром, проявляющейся :

— Болевым синдромом: приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая боль, вызывающая чувство опасности и угрозы жизни, реже – режущая, разрывающая грудь. Приступ может описываться как не боль, а стеснение в груди, тяжесть, ощущение нехватки воздуха.

— Локализация болей за грудиной или по левому краю грудины. Иррадиация чаще отсутствует, но может быть в шею, нижнюю челюсть, зубы.

— Продолжительность приступа больше минуту и меньше 15 минут.

— Связь с физической и эмоциональной нагрузкой.

— Прием нитроглицерина, прекращение физической нагрузки или снижение ее интенсивности облегчают или устраняют приступ.

Функциональные классы стабильной стенокардии:

6) Появление неврологической симптоматики.

  • Чреспищеводная электрическая стимуляция. Проводится при невозможности проведения проб с физической нагрузкой. В основе этого метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС без существенного изменения АД.
  • Стресс-эхокардиография. Метод исследования, позволяющий регистрировать возникновение локальных нарушений сократимости стенок миокарда во время физической нагрузки или введения фармакологических препаратов. Более широко в настоящее время применяют стресс-ЭхоКГ с фармакологическими препаратами. В основе метода лежит принцип воспроизведения ишемии миокарда с помощью добутамина или дипиридамола.

Показания для выполнения:

1) Депрессия на ЭКГ покоя сегмента ST (более 1 мм), в т.ч. при гипертрофии

2) Полная блокада левой ножки пучка Гиса;

3) Возникновение стенокардии после операций реваскуляризаций миокарда;

4) Неспособность больного выполнить субмаксимальную физическую нагрузку;

  • 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование. Количественная оценка эпизодов ишемии миокарда, возникающих во время обычной жизни пациента, стала возможной с внедрением в практику данного метода исследования. За эпизод ишемии миокарда принимают отрезок времени продолжительностью не менее 1 минуты, в течение которого регистрируется депрессия сегмента ST ишемического типа.
  • Эхокардиография. Данный метод занимает очень важное место в диагностике стенокардии. Он помогает оценить сократительную способность миокарда, определить участки локального нарушения сократимости и парадоксальной пульсации ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ является весомым предиктором выживаемости больных стабильной стенокардией. Смертность растет по мере снижения ФВ.
  • Мулътиспиралъная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов.
  • Коронарография — рентгенологическое исследование коронарных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом.

Лечение.

Этиотропная терапия. В настоящее время появилась реальная возможность лечения атеросклероза коронарных артерий. Препараты выбора — статины . Во-первых, они способны стабилизировать покрышку фиброзной бляшки, тем самым препятствуя её разрыву и соответственно этому развитию атеротромбоза. К тому же данные внутрикоронарного ультразвукового исследования показали, что при длительном применении статинов, у некоторых из них (розувастатин, аторвастатин) зарегистрирована способность уменьшать размер фиброзной бляшки, что сопровождается улучшением коронарного кровообращения. Результаты многочисленных клинических исследований демонстрируют, что назначение статинов существенно снижает сердечно-сосудистую (28%) и общую (22%) смертность у больных стенокардией.

Патогенетическое лечение. Применяются препараты, улучшающие коронарное кровообращение и метаболизм миокарда.

  1. b-адреноблокаторы. Эти препараты оптимальны для лечения стенокардии в сочетании с нарушениями сердечного ритма, тахикардией, сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией.

Основным механизмом антиишемического действия этих препаратов является конкурентная блокада адренорецепторов миокарда. В результате снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. Возрастание длительности диастолы приводит к улучшению коронарного кровотока.

При назначении Р-адреноблокаторов рекомендуется поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 ударов в минуту.

В лечении стенокардии нужно использовать препараты, соответствующие нижеперечисленным требованиям:

— Однократный прием в сутки

— Гемодинамическая разгрузка миокарда

— Отсутствие снижения фракции выброса

— Отсутствие внутренней симпатомиметической активности

— Отсутствие эректильной дисфункции у мужчин

Этим требованиям соответствуют следующие препараты:

-бисопролол (конкор)- в суточной дозе 5-10 мг, метопролол (беталок-ЗОК) — в суточной дозе 100-200 мг,

-бетаксолол (локрен, бетак) — в суточной дозе 10-20 мг,

-карведилол (акредилол, кориол)в суточной дозе 25-50 мг и небиволол (небилет) — 5 мг.

  1. Нитраты. В основе коронародилатирующего действия нитратов лежит возможность усиления синтеза оксида азота (N0) — структурного аналога эндотелийзависимого расслабляющего фактора гладкомышечной клетки сосуда. Сульфгидрильные группы (SH) аминокислоты цистеина при взаимодействии с нитратами образуют нитрозотиолы, от которых и отщепляется N0. Оксид азота активирует гуанилатциклазу, что ведет к снижению концентрации ионов кальция в гладкомышечных клетках и приводит к расширению сосудов. Кроме того, нитраты стимулируют высвобождение эндотелиальными клетками простациклина, который потенцирует сосудорасширяющее действие эндотелийзависимого расслабляющего фактора, тормозит агрегацию тромбоцитов и высвобождение из них вазоконстрикторных и прокоагулянтных факторов.

К сожалению, при регулярном применении развивается толерантность к препаратам — достаточно индивидуально, но в среднем через 5-7 дней от начала регулярного применения. Пути преодоления толерантности – использование прерывистой схемы в лечении. Интервал в течение суток между дозами препаратов должен составлять не менее 17 часов. Рекомендуется прекращение приема нитратов на 4-5 дней.

Основными показаниями для регулярного приема таблетированных форм нитратов являются — стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

  1. Антагонисты кальция — также обеспечивают достаточный контроль ишемии миокарда и поэтому их широко используют для лечения стенокардии. Механизм действиия дигидропиридинов и недигидропиридинов существенно различается. В свойствах дигидропиридинов преобладает вазодилатация коронарных артерий, в действиях недигидропиридинов — отрицательный хроно- и инотропный эффекты (с уменьшением потребности миокарда в кислороде).

Клинические ситуации в пользу применения:

  • Вазоспазм
  • Обструкция бронхов
  • Обструкция периферических артерий

Группа короткодействующих дигидропиридинов (нифедипин) используется только для купирования гипертонических кризов.

  1. Сиднонимины — молсидомин (корватон, сиднофарм). По механизму действия очень близки к нитратам. Молсидомин, как и нитраты, оказывает вазодилатирующее действие, посредством образования окиси азота (NO), которая образуется в стенке сосудов и в норме и называется эндотелиальным релаксирующим фактором. Клиническая эффективность и спектр побочных действий молсидомина и нитросорбида не различаются. Молсидомин легче переносится, чем пролонгированные нитраты, может заменить их при непереносимости. Одновременно применять пролонгированные нитраты с молсидомином не следует.
  1. Ингибиторы If-каналов клеток синусового узла, селективно урежающие синусовый ритм. Их первый представитель — ивабрадин показал выраженный антиангинальный эффект, сопоставимый с эффектом бета-адреноблокаторов.
  1. Ингибиторы АПФ. Применение ИАПФ целесообразно у больных стенокардией в сочетании с АГ, СД, сердечной недостаточностью или перенесенным ИМ. При отсутствии последних следует взвешивать ожидаемую пользу лечения и затраты/риск побочных эффектов (ВНОК, 2012).
Читать также:  Мономорфные экстрасистолы

Дезагреганты

— Ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Действуя на уровне метаболизма арахидоновой кислоты, аспирин блокирует цикло-

оксигеназу-1 тромбоцитов, которая участвует в синтезе тромбоксана А2, необратимо подавляя агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном и тромбином.

Назначение ацетилсалициловой кислоты пациентам со стабильной стенокардией сопровождается значительным снижением риска серьезных сердечно- сосудистых событий на 33 %.

Существенной проблемой, связанной с длительным применением аспирина, является повреждение желудочно-кишечного тракта, особенно желудка, за счет подавления активности фермента циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), защищающего слизистую желудка путем синтеза простагландинов. Как известно, простагландины обеспечивают стимуляцию секреции защитных гидрокарбонатов и слизи, усиливают местный кровоток в слизистой оболочке и активируют пролиферацию клеток в процессах нормальной регенерации. Известно, что эрозивно-язвенные поражения желудка встречаются и при парентеральном применении аспирина, что подтверждает системное угнетение выработки простагландинов.

При обнаружении признаков гастропатии необходимо решить вопрос о возможности отказаться от приема ацетилсалициловой кислоты или выбрать способ протекции слизистой оболочки ЖКТ. Рутинное назначение ингибиторов протонной помпы или цитопротекторов у больных, получающих ацетилсалициловую кислоту, не показано в связи с недостатком клинических исследований, подтверждающих эффективность такой тактики.

Соответственно этому, показаны препараты, покрытые кишечно растворимой оболочкой, устойчивой к воздействию желудочного сока. Благодаря такому покрытию аспирин всасывается в тонком кишечнике, а не в желудке, не раздражая слизистую последнего.

Одним из таких препаратов является кардиомагнил, представляющий собой комбинацию аспирина и невсасывающегося антацида — гидроокиси магния. Известно, что гидроокись магния, обладая выраженными антацидными свойствами, адсорбирует соляную кислоту, снижает протеолитическую активность желудочного сока и обволакивает слизистую желудка. Ее отличает быстрота наступления эффекта, а также безопасность при длительном применении в отличие от алюминийсодержащих антацидных препаратов.

— Назначение клопидогрела (плавике, зилт, плагрил), клопидогрел ненамного реже давал

побочные эффекты, чем аспирин. Поэтому у больных стабильной стенокардией клопидогрел рассматривается в качестве альтернативы лишь при наличии противопоказаний к назначению аспирина или его плохой переносимости (в основном желудочно-кишечной непереносимости). Препарат используется в дозе 75 мг в сутки.

— Дипиридамол (курантил). У больных ИБС препарат может вызывать

≪синдром обкрадывания≫, обусловленный его коронародилатирующим действием.

Хирургическое лечение стабильной стенокардии.

Цель реваскуляризации — устранение ишемии миокарда, а не стеноза коронарных артерий как такового. В связи с этим перед плановыми инвазивными вмешательствами на коронарных артериях рекомендуется подтверждение ишемии миокарда с помощью функциональных методов исследования, предпочтительно — неинвазивных. Основой подобных методов является регистрация нарушений локальной сократимости во время физической нагрузки или фармакологических проб. Показаниями для проведения коронароангиографии и последующего возможного хирургического лечения считаются следующие:

  1. Стабильная стенокардия напряжения III—IV ФК.
  2. Результаты нагрузочной пробы:

— ишемическая депрессия сегмента ST (более 2 мм) при минимальной и низкой ЧСС,

недостаточный f САД во время нагрузочной пробы.

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия.
  2. Стенокардия в сочетании с тяжелой СН.
  3. Стенокардия после эндоваскулярного вмешательства.
  4. ≪Фатальные≫ желудочковые аритмии.

В зависимости от результатов ангиографического исследования осуществляется выбор хирургического вмешательства (эндоваскулярные методы, АКШ). Эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика, установка стента) в ряде случаев рассматриваются как методы, альтернативные шунтированию.

Показанием для баллонной ангиопластики является наличие стеноза небольшой протяженности одной или нескольких коронарных артерий в местах, доступных для введения катетера с баллоном. Улучшение перфузии достигается у 80-95 % больных, но при этом имеется риск развития инфаркта миокарда (1-10 %).

Установка стента осуществляется в случае одно- или двухсосудистой окклюзии коронарной артерии на небольшом протяжении.

Основными показаниями для шунтирования коронарных артерий (АКШ) следует считать: поражение основного ствола левой коронарной артерии; трехсосудистое поражение и снижение фракции выброса; острую окклюзию артерии после ангиопластики, атерэктомии; тяжелое течение стенокардии у больных с фракцией выброса менее 25 % при двухсосудистом поражении, затрагивающем переднюю нисходящую ветвь левой коронарной артерии.

Терапия (стенокардия) (стр. 1 из 2)

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) — грудная жаба.

Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

1) Потребность миокарда в кислороде;

2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением:

при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект — расширение венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.

Читать также:  Электрокардиограмма

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды — прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов — бета и пребета — за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы — с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) — ишемический повреждающий фактор.

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

возраст ; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.

— пол : у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.

никотиновая интоксикация : действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

— генетическая предрасположенность : 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

отрицательные психоэмоциональные воздействия : увеличивается содержание катехоламинов в крови.

особенности личности : патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.

неумеренность в питании : калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

малоподвижный образ жизни : чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.

существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза :

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение —> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни —> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте — ИБС.

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.

Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.

Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.

Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии — нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в непревычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный — за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны боли ноющего, колющего характера.

Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа объективные данные могут отсутствовать.

Во время приступа: скованность, испуганный вид больногож тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.

Читать также:  Сколько живут с отеком легких

Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда — это стенокардия Принцметалла.

Стабильная стенокардия: оптимальная медикаментозная терапия

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача», 2014, №11, с. 60-65 Ю.А.Карпов
ФГБУ РКНПК Минздрава России, Москва

Российский национальный конгресс кардиологов, прошедший 24-26 сентября в Казани, стал крупным событием, собравшим ведущих специалистов России и авторитетных международных экспертов. Его мероприятия посетили около 4 тыс. зарегистрированных участников. Насыщенная программа включала симпозиумы, пленарные и секционные заседания, клинические разборы, научно-практические семинары, мастер-классы, продемонстрировавшие современные достижения в области диагностики, лечения и профилактики заболеваний сердца и сосудов. В рамках конгресса прошел симпозиум «Проблема оптимизации лечения больных стабильной ишемической болезнью сердца», на котором с докладом выступил первый заместитель генерального директора ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» профессор Ю.А.Карпов.

В интервью, которое дала «Российской газете» министр здравоохранения Российской Федерации В.И.Скворцова в начале сентября 2014 г., были затронуты очень важные вопросы здравоохранения, в том числе приведены самые последние данные в сегменте сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Из приведенных цифр четко прослеживаются две тенденции: в 2013 г. рост числа больных, у которых впервые установлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца — ИБС и др., что, по-видимому, связано с проводимой диспансеризацией), и снижение смертности от этих болезней. Анализ данных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями показывает, что основной прирост происходит за счет пациентов с ИБС. Почти вдвое выросли годовые показатели впервые выявляемых случаев ИБС (с 470 тыс. в 2000 г. до 738 тыс. в 2011 г.), что свидетельствует об улучшении диагностики, а с другой стороны — о наличии огромной проблемы, связанной с постоянно увеличивающимся числом пациентов с этим заболеванием. В настоящее время под наблюдением находятся 7 млн 411 тыс. больных с установленным диагнозом ИБС. Встает вопрос: каким образом решать проблему? Как при других нозологиях, для правильного ведения пациентов с ИБС существуют клинические рекомендации. В 2013 г. вышли европейские рекомендации, годом раньше — американские. В нашей стране несколько документов определяют стратегию ведения больного с ИБС:

  1. Порядок оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями (утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. №918н).
  2. В соответствии со ст. 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» утвержден стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при хронической ИБС.
  3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российское кардиологическое общество (Всероссийское научное общество кардиологов), 2008 г.
  4. Клинические рекомендации (протокол ведения больных) по диагностике и лечению хронической ИБС. Подготовлены по распоряжению Министерства здравоохранения Российской Федерации специалистами ФГБУ РКНПК Минздрава России, 2014 г. (проект на сайте www.cardioweb).

Существующая в настоящее время схема лечения больного с ИБС включает 2 блока: профилактика осложнений, предупреждение развития инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности и профилактики развития стенокардии (ишемии миокарда) или антиангинальная терапия (рис. 1). По сравнению с предыдущей схемой часть, относящаяся к антиангинальной терапии, увеличилась, появилось больше препаратов для лечения стенокардии.

Рис. 1. Медикаментозная терапия больных стабильной ИБС.


a Данные для пациентов с СД.
b Если непереносимость, обсудить клопидогрел.
Примечание. КАГ — коронарная ангиография.
ESC guidelines SIHD. Eur Heart J 2013.

К препаратам, улучшающим прогноз при хронической ИБС, относятся:

  • антитромбоцитарные средства;
  • статины;
  • блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — ИАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — БРА).

В кратком варианте схема лечения пациента с ИБС, так называемая оптимальная медикаментозная терапия, выглядит следующим образом: прием по крайней мере одного препарата для лечения стенокардии/ишемии + препараты для предотвращения неблагоприятных исходов при ИБС. Эта схема была внедрена в клиническую практику после проведенного исследования, показавшего ее конкурентоспособность по сравнению с инвазивными методами (коронарная ангиопластика) терапии больных с ИБС в плане прогноза. Рекомендуется обучение пациентов: сведения о хронической ИБС, факторах риска и стратегии лечения. Важными моментами являются не только назначение лечения, но и контроль его эффективности.

С целью профилактики осложнений назначается ацетилсалициловая кислота (АСК) в низких дозах: 75-100 мг/сут. При непереносимости АСК применяют клопидогрел. Прием статинов рекомендован всем больным с хронической ИБС, если они не противопоказаны, с достижением целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л. Прием ИАПФ (или БРА) наиболее эффективен при сопутствующих заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, сахарный диабет — СД).

Как уже отмечалось, перечень антиангинальных препаратов значительно расширился и включает 2 группы. К 1-й относятся препараты, оказывающие влияние на развитие ишемии через показатели гемодинамики: b-адреноблокаторы (b-АБ), антагонисты кальция (АК), ингибиторы If-каналов (ивабрадин), нитраты и нитратоподобные. Три- метазидин, активаторы калиевых каналов, ранолазин относятся к антиангинальным препаратам 2-й группы, не оказывающим влияния на гемодинамические показатели.

Приоритетными в лечении стенокардии становятся препараты, контролирующие частоту сердечных сокращений (ЧСС), что является новацией в рекомендациях 2013 г. (рис. 2). Препараты 2-й линии назначаются тогда, когда неэффективны препараты 1-й линии, либо в случае, когда 1-я линия неприменима. У больных с вазоспастической стенокардией иной алгоритм лечения — приоритет отдается АК или нитратам, а b-АБ следует избегать.

Рис. 2. Медикаментозное лечение больных хронической ИБС (2).

Источники:

Стабильная стенокардия. Лечение.

http://mirznanii.com/a/147822/terapiya-stenokardiya

http://medi.ru/info/6539/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector