Гипертонии синдром

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, «летание мушек» перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях — расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV56>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V5-6.

Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы «медной» и «серебряной» проволоки.

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих фактороввыделяют:

нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

интоксикации (курение, алкоголь);

нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Читать также:  Постановка пиявок при гипертонии

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

активация симпатоадреналовой системы (САС);

повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора — оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Синдром артериальной гипертонии

Под гипертоническим синдромом в медицине обычно понимают вторичную, или симптоматическую, артериальную гипертензию.

По статистике, более чем в 90 % случаев причину стабильно высокого давления определить не удается, поэтому ставится диагноз «эссенциальная (первичная) артериальная гипертония». В остальных случаях, гипертензия обусловлена заболеванием какого-либо органа, принимающего участие в регуляции давления. То есть одним из признаков этого заболевания будет повышенное АД с характерной для него симптоматикой. Этот симптомокомплекс и есть гипертонический синдром. Нередко снизить АД в этих случаях бывает затруднительно.

Характеристика синдрома

Высокое артериальное давление влияет на весь организм и является главным повреждающим фактором. К элементам, составляющим синдром, относятся:

  • Высокий уровень АД (превышает отметку в 140/90 мм рт. столба).
  • Высокий уровень в крови вредного холестерина.
  • Высокие нагрузки на левый желудочек (по ЭКГ).
  • Атеросклероз артерий (аорты, подвздошных, сонных).
  • Появление белка в моче.
  • В результате длительного воздействия повреждающего фактора поражаются почки, миокард, сетчатка глаза, которые являются органами-мишенями.

Наблюдается гипертрофия левого желудочка, ретинопатия (сосудистые нарушения сетчатки глаза), гипертензивная нефропатия (нарушение работы почек).

Но ряд признаков может появиться уже на ранних стадиях болезни. К ним относятся следующие симптомы:

  • головная боль;
  • покраснение кожи лица;
  • мелькание мушек перед глазами, ухудшение зрения, снижение его остроты;
  • учащенное сердцебиение, которое может появляться приступообразно;
  • преобладание ночного мочеиспускания над дневным.

На более поздних стадиях присоединяются следующие проявления:

  • стенокардия;
  • сердечная недостаточность;
  • признаки энцефалопатии;
  • ишемический инсульт.

Болезни, вызывающие рост давления

Список этих патологий достаточно большой (более 50). В основном это заболевания почек, сосудов и сердца, нервной и эндокринной систем:

  • гломерулонефриты (острые и хронические);
  • поликистозы почек;
  • гидронефроз;
  • туберкулез почки;
  • стенозы артерий почек;
  • мочекаменная болезнь;
  • амилоидоз почек;
  • пиелонефриты;
  • нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите и др.)
  • диабетическая нефропатия;
  • феохромоцитома;
  • гиперкортицизм;
  • патологии щитовидной железы;
  • болезни надпочечников;
  • метаболический диагноз (или метаболический синдром), характеризующийся нарушениями липидного, пуринового и углеводного обмена;
  • гипоксия;
  • коарктация аорты;
  • пороки сердца;
  • порфирия;
  • эритремия;
  • поздний токсикоз при беременности.
Читать также:  Кардиолог гипертония

Механизмы повышения и удержания давления отличаются при различных заболеваниях.

Особенно высоких значений достигает давление при феохромоцитоме. При двустороннем поражении надпочечников гипертензия имеет злокачественное течение с высокой вероятностью развития кризов.

Клинические проявления ВЧД получили название «гипертензионный синдром», а основные причины его развития следующие:

  • травмы головы (черепно-мозговые);
  • инфекционные болезни центральной нервной системы;
  • эндокринные патологии;
  • последствия некоторых инфекций (бронхита, отита);
  • тяжелый токсикоз при беременности, затяжные роды;
  • гидроцефалия, или ликворная гипертензия (водянка в голове);
  • опухоли, гематомы, отеки мозга;
  • шейный остеохондроз;
  • менингит;
  • длительный прием контрацептивов, антибиотиков.

По мнению большинства медиков, основная причина гипертензионного синдрома – это нарушение оттока спинномозговой жидкости (ликвора) и ее застой в мозге.

Проявления гипертензионного синдрома

  • Часто беспокоят головные боли распирающего характера. Начинаются, как правило, в ночное или утреннее время с тяжести в голове.
  • Скачет давление, при этом есть жалобы на учащенное сердцебиение и повышенную потливость.
  • Нервозность, быстрая возбудимость без причин.
  • Тошнота вне зависимости от приема пищи, которая иногда переходит в рвоту.
  • Быстро наступает усталость даже при невысокой физической или умственной нагрузке.
  • Затруднения при вдохе, одышка.
  • Боли в позвоночнике.
  • Бегание мурашек по коже.
  • Мышечная слабость.
  • Появление синих кругов под глазами.
  • Зависимость самочувствия от погодных условий.

Синдром у детей

Гипертензионный синдром может быть диагностирован и у детей.

Главное проявление синдрома – это приступообразные головные боли, возникающие с утра или ночью.

Заподозрить патологию можно по следующим признакам:

  • долгий плач, вскрикивания;
  • нарушения сна;
  • повышенное потоотделение;
  • постоянное беспокойство;
  • повышение температуры;
  • приступы рвоты;
  • выбухание родничка.

Лечение гипертонического синдрома

Лечение заключается в устранении причины его появления, то есть первичного заболевания. Если удалось с ним справиться, давление нормализуется само собой. В качестве симптоматического лечения назначают диуретические препараты, адреноблокаторы, вазодилататоры, ингибиторы АПФ.

Симптоматическое лечение зависит от причины повышения давления:

  • При почечных патологиях применяют диуретики в сочетании с бета-адреноблокаторами.
  • При эндокринных нарушениях хороший эффект дает комбинация, состоящая из диуретика, вазодилататора, ингибитора АПФ и симпатолитика.

Заключение

Гипертонический синдром развивается постепенно. На протяжении длительного времени изменения в органах-мишенях будут незаметны, поэтому важно следить за артериальным давлением.

Читать также:  Лечение гипертонии пиявками точки постановки

Синдромы при гипертонической болезни

1.синдром артериальной гипертензии

2. синдромы поражения органов-мишеней

2.1. синдром поражения миокарда:

2.1.1. кластер симптомов кардиалгии

2.1.2. кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

— 2.1.3. sd нарушения ритма и проводимости

— 2.1.4. sd сердечной недостаточности

2.2. синдром сосудистой энцефалопатии

2.3. синдром поражения почек.

1.Синдром артериальной гипертензии.

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии: — расширение границ сосудистого пучка (в норме поперечник сосудистого пучка равен 5-6 см, при стабильной аг — до 8 см и более). расширение границ сосудистого пучка влево происходит за счет развертывания петли аорты; расширение границ сосудистого пучка вправо — за счет расширения и удлинения восходящего отдела аорты.

при аускультации: акцент II тона над аортой — прямой симптом АГ, тимпанический оттенок II тона свидетельствует о длительности и тяжести ГБ и об уплотнении стенок аорты

рентгенологически: расширение восходящего отдела аорты, удлинение и развертывание дуги аорты.

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдромы поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1. Кластер симптомов кардиалгии

Боли в области сердца различного характера, в том числе

коронарные боли (во всех разновидностях);

боли, связанные с раздражением бароре-цепторов стенки аорты. Возникают во время повышения АД, носят ноющий характер или чувство тяжести в области сердца, медленно ослабевают по мере снижения АД;

постдиуретические боли обычно возникают спустя 12-24 часа после обильного диуреза на фоне приема мочегонных. Эти боли по характеру ноющие или жгучие, длительностью до 2-3 дней, ощущаются на фоне мышечной слабости. В основе их лежит дефицит К+;

боли, связанные с продолжительным применением симпатолитических средств. При длительном назначении симпатолитики могут вызвать у отдельных больных истощение норадренолиновых депо сердечных симпатических нервов. При этом ощущается жжение или тяжесть в области сердца в течение многих часов;

боли невротического характера, связанные с эмоциями.

2.1.2. Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

При пальпации определяется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым и смещается книзу и кнаружи от срединноключичной линии.

Перкуторно определяется смещение границ сердца влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

При аускультации ослабление первого тона на верхушке.

ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена влево (R1>RII>RIII),

Источники:

http://studfiles.net/preview/5362696/page:81/

http://serdec.ru/diagnostika/sindrom-arterialnoy-gipertonii

http://studfiles.net/preview/6372202/page:22/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector