Доклад гипертония

Доклад: ГИПЕРТОНИЯ

опухоли мозга, гипофиза, надпочечников

2. Гипертоническая болезнь (ГБ) (самостоятельное заболевание, первичное повышение

АД, вторичные изменения во внутренних органах).

1. Неправильное питание

2. Чрезмерное употребление поваренной соли в пищу- повышение тонуса сосудов, повышение чувствительности сосудистой стенки к нервным и эндокринным влияниям.

3. Возраст ( ГБ- болезнь осени человеческой жизни, которая не дает ему до зимы); ГБ молодеет в настоящее время.

фаза А — лабильная гипертония ( на повышенных цифрах происходят колебания

фаза А — прегипертоническая (высокая лабильность механизмов регуляции тонуса).

фаза Б — транзиторная гипертония

фаза А — лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания АД).

фаза Б — стабильная гипертония ( на высоких цифрах АД постоянно)

фаза А — компенсированная гипертония

фаза Б — декомпенсированная гипертония

преходящая потеря зрения

боли в конечностях

гипертрофия левого желудочка

акцент 2 тона на легочной артерии (реже)

акцент 2 тона на аорте

а) сердца приведет к дистрофии и кардиосклерозу

б) почек приведет к нарушению концентрационной и фильтрационной функции почек

в) нервной системы:

1 стадия — высокая возбудимость ( доминирует В- активность на ЭЭГ)

затем чередование медленной и быстрой активности

затем доминирует медленная активность

торможение условных рефлексов

Гипертонический криз — внезапное резкое дополнительное повышение АД.

Боли в области сердца

Инсульт, инфаркт миокарда

1. Сердечная форма: в исходе:

2. Мозговая форма:

инсульт (кровоизлияние в мозг).

3. Почечная форма — почечная недостаточность и уремия.

2. Рефлексогенная. Гейманс и Горев перерезал нервы, идущие от рецепторов сино-каротидной зоны — повышение АД.

Это гипертония растормаживания.

Наблюдается переход залповой импульсации в сплошную, а затем исчезает импульсация из рецепторов рефлексогенной зоны.

У гипертоников рефлексогенная зона функционирует и ограничивает степень гипертонии.

2. Центрогенная теория:

Ишемия или травма мозга — основная причина ГБ.

3. Вегетативно-эндокринная теория.

Гипоталамус — основное звено, а он связан с вегетативной н/с и эндокринными железами.

4. Почечно-гуморальная теория (Гольблатт).

Ишемия почек — ренин и т.д.

Гипертония включает в своей патогенез изменения в почках.

5. Кортико-висцеральная теория (Ланг, Мясников) — объединяет все теории.

Пусковой фактор — эмоциональная теория — возбуждение коры — возбуждение подкорки — повышение тонуса симпатической н/с, выделение гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона, ренина и т.д.)

Доклад: Гипертония

Гипертоническая болезнь (ГБ) — Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Читать также:  Календула при гипертонии

Классификация ГБ по уровню АД

мягкая стадия — 140-179/90-100 мм.рт.ст.

умеренная стадия — 180-199/105-114 мм.рт.ст.

тяжелая стадия — 200/115 мм.рт.ст.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия.

  • Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз , вторично сморщенная почка.
  • Этиологические причины заболевания:

    1.Экзогенные причины заболевания:

    2.Эндогенные причины заболевания:

    Наследственные факторы — как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

    Общее периферическое сопротивление сосудов

    Общий центральный кровоток

    Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.


  • Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

  • Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
  • Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

    облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

    нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

    изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

  • снижение чувствительности барорецепторов
  • Влияние симпатикотонии на организм:

    Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

    Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

    Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

    Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

    Развивается резистентность к инсулину

  • нарушается состояние эндотелия
  • Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

  • Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
  • Роль почек в регуляции АД
  • регуляция гомеостаза Na

    регуляция гомеостаза воды

  • синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
  • Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
  • действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

    стимулирует развитие кардиосклероза

  • стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД
  • Локальные факторы патогенеза ГБ
  • Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc. )

    В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

    Осложнения гипертонической болезни:

  • Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
  • Нейровегетативные кризы — неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

    Отёчные — задержка Na и Н 2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

  • Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока.
  • Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

    Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

    Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

    избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

    увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

    ограничени употребления NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

    У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

    показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

    При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

    Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

    -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

  • Антогонисты Са ++ — предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
  • Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

    История изучения гипертонии

    История изучения гипертонии началась с эпидемии анорексии, разразившейся в конце 60?х годов прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость гипертонией. К таким последствиям приводил прием препарата, помогающего похудеть. Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н.А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.

    Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек. В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.

    Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г.Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А.Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь — гипертония — возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.

    Истоки изучения артериальной гипертонии в России берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым, были созданы два отделения по изучению гипертонической болезни, одним из которых руководила доктор медицинских наук Н.А. Ратнер, развивавшая проблемы артериальных гипертоний различного генеза.

    В 1959-1975 годах Н.А. Ратнер возглавила первое в стране специализированное отделение по изучению симптоматических артериальных гипертоний. Основные направления работ отделения в те годы были связаны с изучением взаимосвязи артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были внедрены такие методы, как пункционная биопсия почек, брюшная аортография.

    С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им.А.Л. Мясникова руководил профессор Г.Г. Арабидзе — ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний. Лично профессор Арабидзе Г.Г. в шестидесятые годы первым в стране внедрил метод брюшной аортографии по Сельдингеру. Особый приоритет в работе отдела в те годы отдавался исследованиям, направленным на совершенствование неинвазивной диагностики АГ, определение показаний к хирургическому лечению при артериальной гипертонии эндокринного генеза (феохромоцитома, альдостерома), при реноваскулярной гипертонии. Была представлена подробная клинико-морфологическая характеристика реноваскулярной гипертонии, гипертонии при неспецифическом аортоартериите, и установлено, что при данной патологии нормальный кровоток почек может обеспечиваться коллатеральным кровообращением.

    Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни, гипертонии, укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран.

    Источники:

    http://www.ronl.ru/doklady/biologiya/842383/

    http://geum.ru/referat/ref-52535_1.php

    http://med.bobrodobro.ru/5589

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock detector