История атеросклероза

Описание истории изучения атеросклероза следует начать с трудов Альбрехта фон Галлера (1708 — 1777 гг.) — известного ученого-естествоиспытателя, анатома, физиолога, хирурга, химика — все направления деятельности этого замечательного человека трудно перечислить.

Систематические исследования атеросклероза относятся уже к XIX веку. Так Карл Рокитанский (1804 — 1878) известный австрийский патолог, чех по происхождению, в 1850 году опубликовал свои работы, в которых рассматривал атеросклеротические повреждения сосудов как результат проникновения («инкрустации») фибрина и тромботических компонентов в сосудистую стенку. Современник К.Рокитанского — великий немецкий патолог Рудольф Вирхов (1821 — 1902) считал, что атеросклеротиское повреждение сосудов связано с воспалительным процессом, в результате которого происходит раздражение и повреждение интимы, приводящее к дистрофии и жировой инфильтрации сосудистой стенки.

Большой вклад в изучение атеросклероза внес ученик и ассистент Р.Вирхова — Ю.Конгейм (1839 — 1884), который считал, что в основе развития атеросклероза лежит хроническое воспаление сосудистой стенки, завершающееся жировой дистрофией, склерозом и кальцинозом.

Как мы увидим из дальнейшего изложения, гипотезы Р.Вирхова и Ю.Конгейма о роли воспалительного процесса в патогенезе атеросклероза оказались весьма прозорливыми.

В 1911 году российские ученые Н.Н.Аничков (1885 — 1964) и С.С.Халатов (1884 — 1951) опубликовали результаты своих экспериментальных исследований, которые убедительно показали, что причиной атеросклероза является повышенное потребление с пищей продуктов, содержащих значительное количество холестерина. В дальнейшем, на основании данных своих исследований атеросклероза Н.Н.Аничков сформулировал инфильтрационную теорию этого заболевания, согласно которой атеросклероз развивается в результате повышенного накопления в сосудистой стенке холестерина при условии его недостаточного удаления и снижения метаболизма этого липида. В середине прошлого века Н.Н.Аничков и С.С.Халатов трансформировали свою инфильтрационную теорию атеросклероза в «инфильтрационно- комбинационную», согласно которой важную роль в развитии атеросклероза играет не только холестерин пищевых продуктов, но и эндогенный холестерин, отложение которого в сосудистой стенке связано с расстройством нейро-гуморальной регуляции метаболизма липидного и белкового обменов организма.

Морфогенез атеросклероза был подробно описан в 1958 году российским патологом В.Д.Цинзерлингом и другими авторами (пять стадий атеросклероза: липоидоз, липосклероз, атероматоз, атерокальциноз, атероматозная язва). В дальнейшем А.Л.Мясниковым и А.М.Вихертом (1962 — 1965) была описана так называемая «долипидная стадия» атеросклероза, в процессе развития которой нет явных морфологических изменений сосудистой стенки, но имеется только альтерация эндотелия сосудов, являющаяся пусковым механизмом всех дальнейших стадий патогенеза этого заболевания.

Представления о патогенезе атеросклероза были значительно расширены после появления исследований различных видов липопротеинов — сложных структур, образованных липидами (холестерином, эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами) и белками — апопротеинами, и их роли в транспорте холестерина как к сосудистой стенке и другим внесосудистым структурам, так и к печени для их утилизации и трансформации (Дж.Гофман, Д.С.Фредериксон, 1954, 1961, 1967).

В целом, не смотря на все еще имеющиеся «белые пятна», к 90-м годам прошлого века схема патогенеза атеросклероза, примирившая различные теории его происхождения, была вырисована достаточно полно. Принципиальные положения этой схемы заключались в следующем. Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия сосудов («теория ответа на повреждение», РРосс, А.Гломсет, А.Готто, РДжексон, 1976). Далее, в результате измененных отношений между эндотелиоцитами, макрофагами и некоторыми липопротеинами происходит сначала внутриклеточное, а затем и внеклеточное накопление липидов (холестерина). В свою очередь, альтерация сосудистой стенки способствует как развитию воспаления, так и пролиферации гладкомышечных клеток и синтезу ими коллагена, эластина и гликозаминогликанов, образующих покрышку и другие соединительнотканные элементы атеросклеротической бляшки. Рост, развитие, а в последующем, и разрыв атеросклеротической бляшки способствует образованию и отрыву тромбов, выходу атероматозных масс в просвет сосуда, инициации тромбоэмболических повреждений.

Среди этиологических факторов, способствующих первичному повреждению эндотелия сосудов, патологи и клиницисты основную роль отводят артериальной гипертензии, сахарному диабету 2-го типа, курению, некоторым микроорганизмам и вирусам, гомоцистеинемии.

О последнем повреждающем факторе необходимо упомянуть отдельно. В начале 60-х годов американский патолог Kilmer MaCully связал увеличение концентрации в крови гомоцистеина и повреждение сосудистого эндотелия. В последующем, уже в конце прошлого века многие исследователи подтвердили его предположение. Гомоцистеин — аминокслота, образующаяся в результате метаболизма широко известной аминокислоты — метионина. Утилизация гомоцистеина в организме происходит при обязательном участии таких кофакторов как фолиевая кислота, витамины B6 и Bj2. Показано, что увеличение концентрации гомоцистеина на 5 — 10 мкмоль/л (норма: 5 — 15 мкмоль/л) приводит к увеличению риска развития атеросклероза на 80% у женщин и на 60% у мужчин (Boushey, 1995). Известно, что потере организмом витаминов группы В и фолиевой кислоты способствует гипергликемия — патология, характерная для сахарного диабета. Само повреждающее действие гомоцистеина на сосудистый эндотелий, по-видимому, связано с его способностью при окислении образовывать большое количество свободных радикалов, содержащих активный кислород. Кроме того, гомоцистеин способствует окислению липопротеинов низкой плотности и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов.

История атеросклероза

История изучения холестерина и атеросклероза

Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае – можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.

Читать также:  Купеев лечение атеросклероза

Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз – М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.

История же «холестериновой» теории началась куда позже – аж в 1915 г., когда знаменитый российский физиолог Н. Н. Аничков впервые представил результаты своих экспериментов и теорию, созданную на их основе. Называлась его работа «Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза». Звучит сложно и пугающе. Но в реальности речь шла о предположении, будто атероматозные бляшки являются неусвоенным холестерином. То есть холестерином, который поступил в организм в избытке и потому не был употреблен на естественные нужды ни печенью, ни тканями. Впоследствии он отложился на стенках сосудов – там, где долгое время циркулировал без надобности.

Эксперименты Н. Н. Аничкова совместно с С. С. Халатовым проводились на голубях. Птиц некоторое время кормили богатой животными жирами пищей. И после вскрытия на стенках их сосудов обнаруживались обильные отложения, напоминавшие такие же новообразования у умерших от атеросклероза людей. Но на момент представления «холестериновой» теории миру исторически было не до нее. Как и не до науки вообще. В мире в это время шла Первая мировая война. А в России готовилась Октябрьская революция. Вскоре после закончившейся разгромом Германии Первой началась и Вторая мировая…

Словом, весь период с 1914 по 1945 гг. был полон социальных катаклизмов, потрясений и конфликтов. Решать иные научные вопросы, кроме открытий в области военных технологий, в таких условиях, разумеется, было нелегко. Поэтому и на сей раз холестерину уделили недостаточно внимания: труд академика Аничкова был отмечен и тотчас позабыт. Тем не менее вскоре после окончания Второй мировой о его работе заговорил весь мир. И вышло это по инициативе США – на тот период уже авторитетного лидера международной политики, экономики и научных достижений.

Как оказалось, у США были самые веские основания заинтересоваться проблемой атеросклероза. Война, подобно всем войнам, предоставила военным врачам и патологоанатомам богатейший материал для исследований и практики. И эти самые исследования выявили факт, шокировавший общественность. А именно, что у абсолютного большинства погибших солдат сосуды уже были сужены за счет атероматозных отложений больше чем на 75 %.

С одной стороны, симптомы атеросклероза начинают появляться только при сужении просвета сосуда более чем на 90 %. Но с другой – речь шла, как-никак, о молодых людях призывного возраста, доказавших свою пригодность к службе по состоянию здоровья и прошедших полноценную физическую подготовку. Ведь именно США стали едва ли не первым в мире государством, полностью перешедшим на контрактную основу в формировании войск. Потому в их случае ошибки были исключены: исследование затронуло именно молодых военнослужащих с превосходной физической подготовкой и состоянием здоровья.

Вот тогда о теории Н. Н. Аничкова вспомнили и заговорили с удвоенной активностью. Начались новые масштабные исследования. Параллельно велась ускоренная разработка противохолестериновых препаратов. В продажу один за другим стали поступать продукты с низким и нулевым содержанием холестерина – заменители сливочного масла (спреды – по сути, маргарин), соевое «мясо», протеин в порошке… Однако в процессе разработки «холестериновой» теории были открыты некоторые факты, явно ею не объяснимые. А именно:

● холестериноз кровеносных сосудов был обнаружен и подтвержден у грудных детей в возрасте до полугода. Закономерен вопрос: насколько реальным представляется переедание у организма с такой скоростью обмена веществ, как у всех детей в этом возрасте? Да, грудное молоко содержит холестерин. Однако в реальности весь он мгновенно уходит на строительство клеток и костей растущего тела ребенка. Организовать здесь передозировку практически невозможно, а ее последствия все равно исчезнут очень быстро;

● как и было сказано выше, акад. Н. Н. Аничков использовал в своих экспериментах пернатых – голубей. И кормил их пищей с высоким содержанием животных жиров. Как мы понимаем, в реальных условиях такое сочетание попросту невозможно. Ведь голуби, как и большинство пернатых, являются травоядными – они не едят ни мясо, ни рыбу, ни иные животные продукты. Если бы вместо них в опытах участвовали хотя бы фламинго, орлы или чайки, результаты экспериментов можно было бы принять. С известными оговорками, но принять. Однако в случае с голубями ученый, несомненно, не учел различия в особенностях обмена веществ у травоядных и плотоядных. Тем более ситуация усложняется всеядностью человека. В любом случае, модель его питания и метаболизма не имеет и тени сходства с обменными процессами в организме, так сказать, строгого вегетарианца голубя. Следовательно, здесь нет научных оснований для каких бы то ни было сравнений;

Читать также:  Шум в ушах атеросклероз

● наконец, критики теории со временем подметили и еще одну немаловажную деталь. Впечатляющий уровень развития холестериноза сосудов был обнаружен не просто у очень молодых людей. Он был обнаружен у солдат, погибших на войне, на поле боя. То есть у людей, последние несколько лет своей жизни получавших достаточный, но явно не чрезмерный рацион. И более чем достаточную (наверняка даже избыточную) физическую активность. Плюс аналогичные явления обнаруживались в сосудах погибших от голода и иных причин узников фашистских концлагерей. Логично задать вопрос: откуда мог возникнуть избыток холестерина в организме умершего голодной смертью? Да и если брать картину в целом: кажется ли вероятным, чтобы в условиях постоянных войн питание оставшихся в тылу граждан изобиловало животными продуктами? В военное время дефицит продовольствия – это почти обязательное условие жизни. Как на фронте, так и в тылу. Разумеется, в «холестериновую» теорию могло бы вписаться резкое снижение смертности от атеросклероза в период с 1945 по 1975 г. Снижение по причине его резкой ремиссии у терпевших голод и лишения людей – людей, переживших две мировые войны и одну гражданскую. Но поскольку ничего подобного не произошло, это следует полагать существенным аргументом в пользу неполноты или ошибочности теории.

В конце концов Соединенные Штаты Америки первыми приняли на государственном уровне программу по борьбе с атеросклерозом. Произошло это уже в конце 60-х гг. ХХ в. А за европейским лидером последовали и другие страны. В настоящее время программы по борьбе с атеросклерозом среди населения действуют во всех развитых странах мира, включая постсоветское пространство. Основу любой из них составляют тезисы, выработанные еще в период первых экспериментов с этой темой. Для поддержания своих сосудов в здоровом состоянии рекомендуется:

● по возможности (то есть как можно чаще) заменять продукты животного происхождения растительными. Например, употреблять растительное масло вместо сливочного, реже использовать яичный желток и продукты из него (майонез). А также ограничить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина – печень, свиное сало и смалец, жирное мясо и пр.;

● в то же время в настоящее время уже не рекомендуется заменять животные компоненты рациона продуктами со сходным вкусом, но совершенно другим составом. Например, сливочное масло лучше заменить растительным вместо спреда – смеси сливочного масла с растительным, которому искусственно придали консистенцию и запах сливок. Аналогично, если мы не можем отказаться от молока, лучше покупать его нечасто. Но покупать цельное молоко, не содержащее сухого протеина и растительных жиров;

● физическая активность, разумеется, является требованием № 1 в любой рекомендации по здоровому образу жизни. Она может быть умеренной (15 мин пробежки на беговой дорожке или в парке в день), но она должна быть ежедневной. Ведь едим мы трижды и более раз – едим каждый день. Однако, кроме работы мышц, наше тело может употребить всю эту глюкозу только на работу нейронов ЦНС. Если мы не движемся – то вообще одного головного мозга. А мозг потребляет сравнительно немного глюкозы, и в основном только ее. Куда же денутся прочие компоненты рациона, включая холестерин, здесь непонятно. По этим причинам работа мышц, тесно связанная со всеми обменными процессами и кровообращением, является непременным условием здоровья не только сосудов;

● при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как видим, все эти рекомендации нам действительно знакомы, и знакомы едва ли не с детства. Для многих, хотя не для всех, новинкой здесь может стать разве что совет при необходимости воспользоваться специально разработанными средствами. По понятным, указанным выше причинам мы подчеркиваем, что рекомендации всем известного Минздрава не всегда обоснованы с должной четкостью. И редко отражают динамику открытий в области, к которой они относятся.

Поэтому приведенные здесь советы по борьбе с атеросклерозом ни в коем случае не следует расценивать как руководство к действию. Часть из них не имеет побочных эффектов применения и подходит абсолютному большинству людей. А часть применима лишь к весьма ограниченному кругу пациентов. И имеет серьезные противопоказания для всех остальных. В каждом конкретном случае вопрос лучше изучить самостоятельно. А после – обсудить изученное со специалистом. И принимать решение на основе всех существующих аргументов «за» и «против» – просто в силу существования большого массива спорных моментов. В том числе в истории изучения атеросклероза и его связи с холестерином.

Читать также:  Сосудистая терапия при атеросклерозе

Вы прочитали ознакомительный фрагмент! Если книга Вас заинтересовала, вы можете купить полную версию книгу и продолжить увлекательное чтение.

История атеросклероза

XX век стал свидетелем бурной эволюции концепций, посвященных патогенезу атеросклероза. Это заболевание имеет древнюю историю: следы атеросклеротического поражения обнаружили в артериях египетских мумий. Атеросклероз, не имевший, по-видимому, широкого распространения во времена античности, по мере увеличения выживаемости популяций за счет снижения ранней смертности, обусловленной инфекционными болезнями и недостатком питания, становится настоящей эпидемией.

Экономическое развитие и урбанизация привели к формированию нездоровых пищевых привычек (например, избыточному потреблению насыщенных жирных кислот) и снижению физической активности, которые способствуют атерогенезу. Такие средовые факторы в настоящее время приобретают глобальный характер, т.е. мы сталкиваемся с эпидемией атеросклероза, которая вышла далеко за пределы западных стран.

Еще совсем недавно артерии рассматривали в большинстве случаев как некие трубки, а не как живой динамичный орган. В середине XIX в. Virchow впервые высказал предположение об участии в атерогенезе клеток стенок сосудов. Между Virchow, считавшим атеросклероз пролиферативным заболеванием, и Rokitansky, предложившим тромбогенную теорию (атерома образуется при рубцевании поражения и образования тромбов), возникло противоречие.

В самом начале XX в. были проведены эксперименты, в которых модифицировали диету кроликов с целью получения жировых отложений в артериях; в итоге виновником был объявлен холестерин (ХС). Эти наблюдения, а также последующие работы, выполненные в середине столетия, в которых были охарактеризованы липопротеиновые частицы плазмы крови человека, способствовали формированию концепции проникновения липидов в стенку артерий в качестве причины атеросклероза.

В настоящее время общепризнано, что в атерогенез вовлечены элементы, упоминаемые практически во всех теориях патогенеза этого заболевания. В статьях на сайте обобщены данные, полученные в исследованиях с участием людей, в экспериментах на животных, опытах in vitro и представляющие собой конспективно изложенный взгляд на атерогенез с учетом достижений сосудистой биологии, что способствовало формированию более глубокого понимания этио-патогенеза этого сложного заболевания.

Знакомство с сосудистой биологией атеросклероза весьма полезно для практикующего врача. Ежедневно сталкиваясь с этим распространенным заболеванием, ошибочно полагают, что его природа хорошо понятна, однако на самом деле это не так. Например, только недавно пришло понимание, почему при атеросклерозе определенные участки артериального русла более подвержены атеросклерозу и почему клинические проявления этого заболевания наступают только через определенное время.

Атеросклероз диффузно поражает как крупные сосуды, так и артерии среднего калибра. У больных атеросклерозом при аутопсии и при проведении внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) обнаруживают широко разбросанные участки утолщения интимы. У многих бессимптомных пациентов поражения интимы коронарных артерий (КА) или сонных артерий (СА) находят уже в первых декадах жизни.

Одновременно атеросклероз — это очаговое заболевание, при котором в одних участках пораженных сосудов стенозы образуются чаще, чем в других. Возникла необходимость выяснения биологических основ большей предрасположенности определенных участков сосудистого русла к развитию атеромы.

Развитие атеросклероза во времени неравномерно: характерны как хронические, так и острые периоды течения болезни. Лишь немногие заболевания имеют более долгий «инкубационный» период, чем атеросклероз, при котором поражение артерий у многих жителей Северной Америки начинается уже во 2-3-й декадах жизни.

Действительно, аномальные утолщения коронарной артерии (КА) отмечают у каждого шестого американского подростка. Для атеросклероза характерно, что его клинические симптомы появляются через несколько десятилетий, а у женщин даже позднее. Однако, несмотря на длительное, вялотекущее и бессимптомное течение болезни, ее такие грозные осложнения, как инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия (НС) или мозговой инсульт (МИ), могут возникнуть внезапно.

Еще одним, не до конца понятным аспектом атерогенеза является его вклад в развитие сужения (стеноза) одних сосудов и расширения других. Обычно при атеросклерозе коронарных артерий (КА) беспокойство вызывает появление стенозов. Однако в других сосудах, включая аорту (Ао), обычным проявлением этого заболевания является аневризма.

Даже в ходе формирования одиночного атеросклеротического поражения появлению стеноза предшествует фаза расширения (положительное ремоделирование, или компенсаторное расширение). Достижения современной сосудистой биологии позволяют пролить свет на отдельные загадки атеросклероза.

Картирование распространенности липидных полос и участков выпуклых поражений в брюшной аорте.
Объединенные данные исследования PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) демонстрируют результаты морфометрического анализа псевдоокрашенных изображений более чем 2800 аорт людей Аналогичное, но несколько более медленное прогрессирование формирования поражения в правой коронарной артерии.
Шкала внизу каждого рисунка соответствует кодировке псевдоокрашивания.

Источники:

http://xn--e1akbokk.com/patologicheskaya-fiziologiya/istorii-izucheniya-ateroskleroza-teorii-38003.html

http://velib.com/read_book/vejjsman_mikhail_g-efremov_o_v/kholesterin__v_norme_sdelajjte_vse_pravilno/istorija_izuchenija_kholesterina_i_ateroskleroza/

http://dommedika.com/cardiology/istoria_ateroskleroza.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector