Этиология и патогенез атеросклероза.

Атеросклероз – очень распространенное хроническое заболевание, которое может протекать бессимптомно много лет, прежде чем начнет давать какие-либо клинические признаки.

Очень важно уметь распознать его на ранних стадиях и начать своевременное лечение. Для этого необходимо понимать механизм возникновения и развития заболевания, а также иметь представление о факторах риска.

Роль холестерина

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, при котором на стенках сосудов накапливаются отложения холестерина и так называемых липопротеидов низкой плотности.

Роль холестерина в развитии атеросклероза: сам по себе холестерин (точнее, холестерол) – очень полезное вещество, являющееся основным «строительным материалом» для гормонов и необходимое для формирования клеточных мембран. В организме холестерол находится не в чистом виде, а в белковой «упаковке»; соединение белка и холестерола называется липопротеидом. В зависимости от соотношения веществ различают липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Опасность представляют два последних вида: именно они при определенных условиях оседают на стенках артерий, формируя плотные бляшки, которые сужают просвет сосуда, а иногда могут и полностью его перекрыть, вызвав кислородное голодание органов и тканей.

Этиология атеросклероза

На сегодняшний день причины возникновения атеросклероза достоверно не установлены.

В этиологии атеросклероза существует несколько теорий:

  • теория липопротеидной инфильтрации – согласно ей первопричиной является накопление в сосудах липопротеидов;
  • теория дисфункции эндотелия – причины в нарушении защитных функций эндотелия – клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов;
    именно поэтому липопротеиды могут «пропитывать» истонченные участки сосудистых стенок;
  • аутоиммунная – нарушение работы иммунной системы и инфильтрация сосудистых стенок лейкоцитами;
  • вирусная – эндотелий повреждается вирусами (такими, как герпес);
  • генетическая – дефект сосудистой стенки является наследственным;
  • гормональная – с возрастом повышается уровень определенных гормонов, что приводит к повышенной выработке холестерола.

А такое грозное заболевание как атеросклероз сонных артерий с высокой степенью вероятности имеет аутоимунный характер.

Факторы риска

Медиками совершенно точно определены факторы риска, способствующие развитию этой болезни. Некоторые из них относятся к биологическим немодифицируемым факторам, на которые нельзя повлиять (например, пол и возраст), некоторые же поддаются корректировке.

Немодифицируемые факторы:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Гормональный фон. «Женский гормон» эстроген повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза, поэтому в группе риска находятся мужчины и женщины в период постменопаузы.
  3. Возраст. Риск развития болезни повышается после сорока лет (особенно у мужчин).

Модифицируемые факторы:

  • гипотериоз (недостаток в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой);
  • гиперфибриногенемия (повышенное содержание в крови белка фибриногена);
  • гомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – токсичной аминокислоты, продукта обмена веществ, который в нормальных условиях утилизируется);
  • гиперлипидемия;
  • гипертония.

В патогенезе атеросклероза, т.е. схеме развития, можно выделить три основных этапа:

  1. Липоидоз. На этой стадии на стенках сосуда начинают оседать липопротеиды низкой плотности. Они проникают в ткань сосуда, буквально пропитывая ее, и формируют так называемые липидные пятна. Иногда эти пятна сливаются, образуя липидные полоски. На этой стадии пятна еще не выступают над поверхностью стенки и не мешают току крови.
  2. Склероз. В местах скопления липопротеидов начинает прорастать соединительная ткань. Липидные бляшки становятся больше и плотнее. Иногда в стенке артерии вокруг бляшки могут сформироваться капилляры с истонченными стенками.
  3. Формирование осложненных бляшек и кальциноз. На этой стадии бляшки и прилегающие к ним стенки сосудов твердеют и деформируются из-за отложения в них солей кальция. Капилляры в стенках артерии лопаются, происходят кровоизлияния в бляшки, из-за чего те становятся еще крупнее и значительно сужают просвет сосуда вплоть до его полной закупорки.

Однако медицинское значение этого термина иное – замещение функциональных тканей какого-либо органа соединительными. Именно это и происходит на второй стадии развития атеросклероза – в жировую бляшку прорастает соединительная ткань. Склеротические процессы в сосудах головного мозга действительно приводят к нарушениям памяти – отсюда неправильное употребление слова.

Клиника и диагностика

Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена. Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

  • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
  • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
  • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
  • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.
Читать также:  Риск развития атеросклероза

Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

Лечение и профилактика

Лечение атеросклероза направлено, в первую очередь, на снижение уровня холестерина в крови. При медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

  • статины – тормозят выработку холестерина, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
  • фибраты – ускоряют процесс расщепления жиров, что также ведет к снижению их концентрации;
  • секвестры жирных кислот – препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот, что помогает снизить уровень холестерина;
  • витамин РР – ускоряет процесс расщепления и переработки жиров.

На поздних стадиях болезни применяется хирургическое вмешательство. В зависимости от характера и тяжести поражения это может быть:

  1. Удаление бляшки вместе с фрагментом стенки сосуда.
  2. Шунтирование – подшивание нового сосуда «в обход» бляшки.
  3. Резекция аневризмы – хирургическое «ушивание» стенки сосуда, деформированной бляшкой.

Основные рекомендации следующие:

  1. Откажитесь от курения – оно разрушительно воздействует на сосуды.
  2. Ограничьте употребление жирного мяса, такого как свинина и говядина. Заменяйте его телятиной, нежирной бараниной и птицей.
  3. Употребляйте больше зелени, бобовых и злаков – они богаты растительными жирами, понижающими уровень холестерина.
  4. Если у вас есть какие-либо нарушения углеводного обмена – регулярно проверяйте уровень сахара в крови и не допускайте его повышения.

Заключение

Атеросклероз аорты – серьезное заболевание, однако его можно взять под контроль. Для этого необходимо, прежде всего, понимать механизмы его развития и течения. Обладая нужной информацией, вы сможете без труда справиться с ним.

Клинические проявления атеросклероза и его этиология

Атеросклероз – это хроническое, прогрессирующее и в большинстве случаев необратимое заболевание, которое поражает артерии и способствует отложению на внутренней оболочке их стенки атеросклеротических бляшек.

Формирующиеся на протяжении длительного времени холестериновые бляшки разрушают сосудистые стенки и ухудшают кровоснабжение соответствующих органов и тканей, что приводит к появлению характерных клинических признаков.

Клиническая картина

Что говорят врачи о гипертонии

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт — сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе — это NORMIO . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Этиология, или причины возникновения атеросклероза, может быть самой различной. К предрасполагающим факторам можно отнести:

  • повышенное количество холестерина в крови;
  • генетическая (наследственная) предрасположенность;
  • наличие в анамнезе сахарного диабета первого или второго типов;
  • уменьшение выработки тиреоидных гормонов – гипотиреоз (недостаточность функционирования щитовидной железы);
  • подагра;
  • избыточный вес;
  • низкая физическая активность;
  • желчекаменная болезнь;
  • табакокурение;
  • частое употребление напитков, содержащих алкоголь;
  • повышенное артериальное давление, или гипертоническая болезнь;
  • возраст свыше 40 лет;
  • мужской пол, который более подвержен этому заболеванию;
  • употребление мягкой питьевой воды;

Фактором, способствующим развитию атеросклероза, может быть также наличие аутоиммунных заболеваний.

Патогенез атеросклероза

Этиология и патогенез атеросклероза очень тесно связаны между собой. Ведущим этиологическим фактором в развитии вышеуказанного заболевания играет гиперхолестеринемия и повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности (их называют атерогенными).

Накоплению этих веществ в интиме артерий способствует увеличение проницаемости сосудистой стенки, ее повреждения, изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. На внутренней оболочке начинают откладываться эфиры холестерина. Вначале они имеют вид желтоватых пятен, или полосок, которые никак не мешают нормальному кровотоку. С течением времени в артерию с увеличенной проницаемостью начинают поступать моноциты, которые пытаются «убрать» отложившиеся липиды, и тем самым формируют так называемые пенистые клетки. Они представляют собой инкапсулированный холестерин.

Согласно патогенетическим механизмам, образуется далеко не одна такая пенистая клетка. Они представляют собой ранние желтые бляшки, которые располагаются эксцентрично и часто не выявляются при диагностических исследованиях. Затем ранние холестериновые бляшки могут расти, увеличиваться в размерах, разлагаться, покрываться новообразованной соединительной тканью.

Читать также:  Атеросклероз статистика

Так формируются поздние, белые, или фиброзные бляшки, находящиеся концентрично, возвышающиеся в просвете сосуда и препятствующие току крови. Это самая опасная стадия, исход которой может быть весьма различным. Фиброзная бляшка может разорваться, и все ее содержимое попадет в артерию.

Холестериновые продукты, как минимум, приведут к интоксикации организма, а также могут вызвать эмболию, т.е. закупорку сосуда. Кроме этого, часть оторванной бляшки может наслаивать на себя форменные элементы крови – эритроциты, тромбоциты, а также фактор свертывания крови – фибрин. Все вместе они образуют тромб. Тромбоз, в свою очередь, чреват возникновением инфаркта, инсульта и гангрены нижних конечностей.

Согласно указанной патофизиологической картине, выделяют 6 стадий атеросклероза:

  1. Долипидная – не выявляется при диагностике, характеризуется только повышенной проницаемостью сосудистой стенки, накоплением белков и гликозаминогликанов и никак не проявляется клинически.
  2. Липоидоз – стадия желтых пятен, состоящих из липидов, липопротеидов и пенистых клеток.
  3. Липосклероз — поздняя фиброзная бляшка выбухает в просвет сосуда, она окружена соединительной тканью.
  4. Атероматоз – бляшки начинают кровоточить, изъязвляться, определяются пристеночные тромбы.
  5. Изъязвление – появление глубоких язвенных дефектов на бляшке.

Последней стадией является атерокальциноз – липидные отложения покрываются солями кальция.

Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных сосудов

В зависимости от локализации поражения выделяют атеросклероз аорты, почечных, коронарных, мозговых, брыжеечных и легочных артерий.

По наличию клинических проявлений существует два периода – доклинический и клинический. Доклинический период соответствует вазомоторным нарушениям и отклонениям в анализах, в то время как клинический включает в себя три стадии – ишемическую, тромбонектротическую и склеротическую.

Соответственно течению процесс вначале прогрессирует, затем стабилизируется и постепенно идет на убыль.

Атеросклероз грудной части аорты проявляется болями, напоминающими стенокардические: жгучего или давящего характера, загрудинными. Но их отличие от стенокардии в том, что они длятся постоянно, не ослабевают и не снимаются приемом нитратов. Боли могу отдавать в правую и левую руки, спину, эпигастрий, шейный отдел. При поражении аортальной дуги может быть дисфагия (затрудненное глотание), хриплый голос, больные жалуются, что у них кружится головы и ощущается предобморочное состояние. При измерении артериального давления можно обнаружить повышенное систолическое, но нормальное диастолическое давление.

Поражение церебральных сосудов сопровождается частичной потерей чувствительности, нарушениями речи, слуха, зрения, движения. Больные становятся очень капризными, они не смогут вспомнить, что происходило вчера, но идеально вспомнят давние события. Ухудшается мышление, сообразительность. Атеросклеротические изменения в сосудах мозга могут привести к инсульту.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к давящим загрудинным болям, отдающим в спину, руки, левое плечо. Это типичный приступ стенокардии, который сопровождается сильным испугом, страхом смерти, затрудненным дыханием, головокружениями, иногда рвотой и болью в голове. Снимается приемом нитроглицерина под язык.

Значительное сужение просвета венечных артерий может привести к формированию зоны некрозы – ишемическому инфаркту сердечной мышцы, и кардиосклерозу.

Атеросклероз брюшной аорты, почечных артерий и периферических сосудов

Для атеросклероза брюшной аорты характерны боли различного характера в животе, скопление газов, задержка стула. Чаще всего затрагивается бифуркация аорты, которая приводит к облитерирующему атеросклерозу нижних конечностей.

Этиология и патогенез атеросклероза

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

Читать также:  Атеросклероз 2 степени

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые. Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы). Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций. Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров. Это чревато развитием значительного стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

Источники:

Патогенез атеросклероза и его этиология

Клинические проявления атеросклероза и его этиология

http://holestein.ru/ateroskleroz/patogenez

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector